Постгеморрагическая анемия: симптомы и лечение - ZdorovMnogoLet.ru
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд (пока оценок нет)
Загрузка...

Постгеморрагическая анемия: симптомы и лечение

Постгеморрагическая анемия

Постгеморрагическая анемия – комплекс клинических и гематологических изменений, возникающий вследствие острой или хронической кровопотери. Постгеморрагическая анемия характеризуется бледностью, одышкой, потемнением в глазах, головокружением, гипотермией, артериальной гипотонией; в тяжелых случаях — заторможенностью, нитевидным пульсом, шоком, потерей сознания. Постгеморрагическую анемию диагностируют по данным клинической картины и общего анализа крови; для установления источника кровотечения проводятся инструментальные исследования. При развитии данного состояния необходимо устранение источника кровопотери, проведение трансфузионной и симптоматической терапии.

Общие сведения

Постгеморрагическая анемия – гипогемоглобинемия, развивающаяся вследствие геморрагического синдрома и сопровождающаяся ощутимым снижением объема циркулирующей крови (ОЦК). Постгеморрагическая анемия протекает с эритропенией, но часто без уменьшения концентрации гемоглобина (Hb). В норме уровень общего Hb и объем циркулирующих эритроцитов крови составляет соответственно: у мужчин – не ниже 130 г/л и 29-30 мл/кг веса, у женщин – не ниже 120 г/л и 22-23 мл/кг. Постгеморрагическая анемия может осложнять течение самых различных патологический состояний в хирургии, гематологии, гинекологии, гастроэнтерологии, кардиологии и др. Постгеморрагическая анемия может носить острый или хронический характер. Хроническая форма является вариантом железодефицитной анемии, так как механизм развития и симптомы патологии обусловлены усиливающимся дефицитом железа.

Причины постгеморрагической анемии

Непосредственной причиной постгеморрагической анемии выступает острая или хроническая потеря крови, возникшая вследствие наружного или внутреннего кровотечения. Острая постгеморрагическая анемия возникает при быстрых, массивных кровопотерях, вызванных обычно механическим повреждением стенок крупных кровеносных сосудов или полостей сердца при различных травмах и хирургических операциях, разрывом стенок сердечных камер в зоне инфаркта, разрывом аневризмы аорты и ветвей легочной артерии, разрывом селезенки, разрывом фаллопиевой трубы при внематочной беременности.

Острая постгеморрагическая анемия характерна для обильных маточных кровотечений (менорагий, метрорагий), может сопровождать течение язвы желудка и 12-перстной кишки. У новорожденных постгеморрагическая анемия может быть вызвана плацентарным кровотечением, родовой травмой.

Хроническая постгеморрагическая анемия обусловлена продолжительными, часто возникающими потерями небольших объемов крови при желудочно-кишечных, геморроидальных, почечных, носовых кровотечениях, нарушениях механизмов свертывания крови (ДВС-синдроме, гемофилии). Опухолевые процессы (рак желудка, рак толстой кишки), протекающие с разрушением тканей и органов, проводят к развитию внутреннего кровотечения и постгеморрагической анемии. Гипогемоглобинемия может быть связана с повышением проницаемости стенок капилляров при лейкозах, лучевой болезни, инфекционно-септических процессах, недостаточности витамина C.

Патогенез постгеморрагической анемии

Основными факторами развития постгеморрагической анемии выступают явления сосудистой недостаточности, гиповолемия с уменьшением общего объема плазмы и циркулирующих форменных элементов, в частности, эритроцитов, осуществляющих транспорт кислорода. Этот процесс сопровождается снижением артериального давления, кровенаполнения внутренних органов и тканей, гипоксемией, гипоксией и ишемией, развитием шока.

Степень выраженности защитно-приспособительных реакций организма определяется объемом, скоростью и источником кровотечения. В раннюю рефлекторно-сосудистую фазу компенсации кровопотери (первые сутки) благодаря возбуждению симпатико-адреналовой системы наблюдается вазоконстрикция и усиление сопротивления периферических сосудов, стабилизация гемодинамики за счет централизации кровообращения с первоочередным кровоснабжением головного мозга и сердца, уменьшение возврата крови к сердцу и сердечного выброса. Концентрация эритроцитов, Hb и гематокрит пока близки к норме («скрытая» анемия).

Вторая гидремическая фаза компенсации (2-3 сутки) сопровождается аутогемодилюцией — поступлением в кровеносное русло тканевой жидкости и восполнением объема плазмы. Усиление секреции катехоламинов и альдостерона надпочечниками, вазопрессина – гипоталамусом способствует стабильности уровня электролитов в плазме крови. Происходит прогрессирующее снижение показателей эритроцитов и Hb (общего и в единице объема), гематокрита; значение цветового показателя в норме (постгеморрагическая нормохромная анемия).

В третью, костномозговую фазу компенсации (4-5 сутки) из-за недостатка железа анемия становится гипохромной, усиливается образование эритропоэтина почками с активацией ретикулоэндотелиальной системы, эритропоэза костного мозга, очагов экстрамедуллярного кроветворения. В красном костном мозге наблюдается гиперплазия эритроидного ростка и увеличение общего числа нормоцитов, в периферической крови — значительное повышение количества молодых форм эритроцитов (ретикулоцитов) и лейкоцитов. Уровни Hb, эритроцитов и гематокрит понижены. Нормализация уровня эритроцитов и Hb при отсутствии дальнейшей кровопотери происходит через 2-3 недели. При массивной или длительной кровопотере постгеморрагическая анемия приобретает гипорегенеративный характер, при истощении адаптационных систем организма развивается шок.

Симптомы постгеморрагической анемии

Клинические признаки постгеморрагической анемии однотипны вне зависимости от причины кровопотери, определяются ее объемом и длительностью.

В первые сутки после острой кровопотери у пациентов отмечается резкая слабость, бледный оттенок кожи и слизистых, одышка, потемнение и мелькание мушек в глазах, головокружение, шум в ушах, пересыхание во рту, снижение температуры тела (особенно, конечностей), холодный пот. Пульс становится частым и слабым, появляется артериальная гипотония. Следствием геморрагического синдрома является малокровие внутренних органов, жировая дистрофия миокарда, печени, ЦНС и других органов. Дети, особенно новорожденные и 1-го года жизни, кровопотерю переносят намного тяжелее, чем взрослые пациенты.

Постгеморрагическая анемия при массивной и быстрой кровопотере сопровождается геморрагическим коллапсом, резким падением артериального давления, нитевидным аритмичным пульсом, адинамией и заторможенностью, учащенным поверхностным дыханием с возможным развитием рвоты, судорог, потерей сознания. Если давление падает до критического уровня, вызывая острое нарушение кровоснабжения и гипоксию органов и систем, смерть наступает от паралича дыхательного центра и остановки сердца.

Медленно развивающаяся постгеморрагическая анемия характеризуется менее выраженными проявлениями, так как успевает частично компенсироваться за счет адаптационных механизмов.

Диагностика постгеморрагической анемии

Диагностика постгеморрагической анемии проводится по данным клинической картины, лабораторных и инструментальных исследований (общего и биохимического анализов крови и мочи, ЭКГ, УЗ-диагностики, пункции костного мозга, трепанобиопсии). При осмотре пациента с острой постгеморрагической анемией обращает внимание гипотония, частое дыхание, слабый аритмичный пульс, тахикардия, приглушенность сердечных тонов, небольшой систолический шум на верхушке сердца.

В крови — абсолютное снижение эритроцитарной массы; при продолжающейся кровопотере наблюдается прогрессирующее равномерное падение содержания Hb и эритроцитов. При умеренной кровопотере гематологические признаки постгеморрагической анемии обнаруживается только на 2-4 сутки. Обязателен контроль диуреза, уровня тромбоцитов, электролитов и азотистых продуктов в крови, АД и ОЦК.

При острой постгеморрагической анемии нет необходимости в исследовании костного мозга, его проводят при трудно диагностируемых кровопотерях. В образцах костномозговой пункции признаками анемии являются повышение активности красного костного мозга, в препаратах трепанобиопсии – замещение жировой ткани костного мозга красным кроветворным мозгом.

При диагностике внутренних кровотечений показателен синдром острого малокровия и лабораторные данные. В селезенке, печени, лимфоузлах выявляются очаги экстрамедуллярного кроветворения, указывающие на повышенную нагрузку на гемопоэтическую систему; в крови — транзиторное понижение уровня железа, небольшое увеличение АлТ.

Для выявления и устранения источника кровопотери больные нуждаются в консультациях гематолога, хирурга, гинеколога, гастроэнтеролога и других специалистов; проведении УЗИ органов брюшной полости и малого таза, ФГДС и пр. ЭКГ при постгеморрагической анемии может демонстрировать снижение амплитуды Т-зубца в стандартном и грудном отведении.

Лечение и прогноз постгеморрагической анемии

Первостепенным в лечении постгеморрагической анемии является установление источника кровотечения и его немедленная ликвидация за счет перевязки и ушивания сосудов, резекции и ушивания поврежденных органов и тканей, повышения свертываемости крови и т. д.

Для восстановления ОЦК и снижения степени гемодинамических нарушений по наблюдением трансфузиолога проводится неотложное переливание консервированной крови, кровезаменителей, плазмы и плазмозаменителей. При незначительном, но продолжительном кровотечении трансфузия цельной крови или плазмы показана в небольших гемостатических дозах. При значительной потере ОЦК трансфузии должны выполняться в дозах, превышающих кровопотерю на 20-30%. Тяжелая постгеморрагическая анемия лечится переливаниями больших доз крови («трансплантация крови»). В период коллапса гемотрансфузии дополняют гипертоническими кровозамещающими растворами.

После восстановления ОЦК проводится коррекция качественного состава крови – восполнение ее компонентов: эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов. При большой одномоментной кровопотере и остановившемся кровотечении необходимы массивные дозы эритроцитарной массы (> 500 мл). Об эффективности гемотрансфузий судят по повышению АД, гематологическим сдвигам.

Также необходимо введение белковых и электролитных растворов (альбумина, физ. раствора, глюкозы), восстанавливающих водно-солевой баланс. В лечении постгеморрагической анемии используются препараты железа, витамины группы B. Назначается симптоматическая терапия, направленная на нормализацию функциональных нарушений со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем, печени, почек и др.

Прогноз постгеморрагической анемии зависит от длительности и объема кровотечения. Резкая потеря 1/4 ОЦК приводит к острой анемии и состоянию гиповолемического шока, а потеря 1/2 ОЦК является несовместимой с жизнью. Постгеморрагическая анемия при медленной потере даже значительных объемов крови не столь опасна, поскольку может компенсироваться.

Постгеморрагическая анемия

Постгеморрагическая анемия – это комплекс изменений в картине крови и в состоянии организма в целом, который развивается на фоне острой, либо хронической кровопотери.

Постгеморрагическая анемия является состоянием, опасным для жизни и сопровождается такими симптомами, как: бледность кожных покровов, выраженная одышка, резкое потемнение в глазах, значительное снижение артериального давления. В тяжелых случаях возможна потеря сознания и развитие шокового состояния.

При постгеморрагической анемии объемы циркулирующей в организме крови значительно снижаются. Параллельно падает уровень эритроцитов в крови. Привести к развитию этого нарушения могут самые разнообразные патологии: болезни любых внутренних органов, осложняющиеся кровотечением, ранения и травмы и не только. Характер анемии может быть острым и хроническим.

Длительное нарушение гемодинамики при постгеморрагической анемии ведет к выраженной гипоксии тканей органов с их дальнейшей дистрофией. В тяжелых случаях постгеморрагическая анемия может завершиться летальным исходом.

Причины развития постгеморрагической анемии

Острая геморрагическая анемия развивается в результате острой кровопотери. Случается это при внутреннем или наружном кровотечении. Оно характеризуется массивностью и высокой скоростью. Повреждения сосудистых стенок носит чаще всего механический характер. Причем страдают крупные кровеносные магистрали. Также к острой постгеморрагической анемии могут приводить кровотечения из полостей сердца на фоне полученных травм или после перенесенных хирургических операций. Инфаркты, сопровождающиеся разрывом камер сердечных стенок, разрывы аневризмы аорты, нарушение целостности легочной артерии и ее крупных ответвлений – все это может стать причиной острой кровопотери с дальнейшим развитием анемии. К иным факторам риска относят: разрыв селезенки, повреждение целостности придатка матки, например, при зарождении в ней жизни.

В целом, любые обильные кровотечения из полости матки, даже при длительных менструациях, могут приводить к развитию острой постгеморрагической анемии. Опасны в этом плане заболевания органов пищеварительной системы, в частности, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки.

У детей в период новорожденности также может развиваться постгеморрагическая анемия, которая чаще всего манифестирует на фоне полученных родовых травм или при плацентарном кровотечении.

Хроническая постгеморрагическая анемия развивается при следующих нарушениях:

Незначительные, но регулярные кровотечения при заболеваниях органов ЖКТ.

Часто возникающие носовые кровотечения.

Кровоточащие геморроидальные узлы.

Периодические почечные кровотечения.

ДВС-синдром и гемофилии. Эти состояния характеризуются нарушением процесса свертываемости крови.

Раковые новообразования: рак желудка, рак толстого и тонкого кишечника. При этом опухоли повреждают целостность органов и тканей, вызывая регулярные кровопотери.

Лейкозы, которые характеризуются повышенной проницаемостью сосудистой стенки.

Лучевая болезнь, развивающаяся на фоне радиоактивного воздействия на организм. При этом нарушения гемостаза и развитие постгеморрагической анемии происходит вследствие изменений состава крови на клеточном уровне.

Дефицит витамина С может приводить к развитию анемии, сопровождающейся снижением уровня не только эритроцитов, но и гемоглобина.

Опасны в плане развития хронической постгеморрагической анемии глистные инвазии, когда крупные паразиты присасываются к стенкам кишечника и повреждают их.

Как развивается постгеморрагическая анемия: патогенез и стадии формирования

К факторам риска, которые способны повысить вероятность развития постгеморрагической анемии, относятся:

Сосудистая недостаточность, при которой объемы циркулирующей крови не соответствуют вместимости сосудистого русла. Это случается либо из-за снижения тонуса сосудов, либо из-за уменьшения объемов крови.

Гиповолемия с уменьшением объемов циркулирующей плазмы и эритроцитов. В результате у больного будут страдать внутренние органы, испытывая острую гипоксию и ишемию. Возможно развитие шока.

В зависимости от того, какова скорость кровопотери, а также каково количество покидающей организм жидкости, будут зависеть степень выраженности адаптационных механизмов.

В первые 24 часа после начала кровотечения симпатико-адреналовая система находится в состоянии повышенного возбуждения. Периферические сосуды сжимаются, что заставляет кровь в большей степени приливать к головному мозгу и сердцу со снижением сердечного выброса. В этот период, который носит название рефлекторно-сосудистого, уровень эритроцитов, гемоглобина и гематокрита находятся в пределах нормы. Такую геморрагическую анемию называют латентной.

Спустя 1-2 суток, то есть на 2-3 сутки от начала кровотечения в кровяное русло начинает поступать тканевая жидкость, что позволяет организму поддерживать нормальный уровень плазмы в крови. Параллельно усиливается выработка катехоламинов и альдостерона (гормоны надпочечников), вазопрессина (гормон гипоталамуса). Эти вещества позволяют поддерживать нормальный уровень электролитов в плазме крови. Количество эритроцитов и гемоглобина тем временем продолжает снижаться, падает гематокрит. Однако цветовой показатель крови остается в пределах нормы. Эта стадия геморрагической анемии носит название гидремической.

Читайте также:  Чем отличается инсульт от инфаркта и какую первую помощь можно оказать

Начиная с 4-ых суток развития кровотечения, анемия становится гипохромной. Почки стремятся выработать больше эритропоэтина. Красный костный мозг «выпускает» большое количество ретикулоцитов (молодые эритроциты) и лейкоцитов. Гематокрит, гемоглобин и эритроциты в крови циркулируют в недостаточных количествах. Если в этот период, который носит название костномозгового, прекратить кровопотери, то уровень форменных элементов крови восстановится до первоначальных значений спустя 14-21 день. Если этого не сделать, то все адаптационные механизмы организма будут исчерпаны, а у больного разовьется шоковое состояние.

Симптомы постгеморрагической анемии

Чем дольше и обильнее кровотечение у человека, тем серьезнее будут симптомы постгеморрагической анемии.

Если кровопотеря острая, то это выражается следующими симптомами:

Бледные кожные покровы.

Бледные слизистые оболочки.

Появление «мушек» перед глазами, периодическая темнота в глазах.

Сухость в ротовой полости.

Падение температуры тела, что особенно заметно в области верхних и нижних конечностей.

Проступание липкого и холодного пота.

Учащение пульсации со снижением ее силы.

Падение артериального давления.

Если кровотечение развивается у ребенка младше года, то переносить его он будет гораздо тяжелее, чем взрослый человек.

Если кровопотери обильные, а кровь изливается из сосудистого русла быстро, то у пострадавшего может развиться коллапс. Гипотония будет крайне выраженной, пульс едва прощупывается, либо может отсутствовать вовсе. Дыхание становится поверхностным, часто случаются эпизоды рвоты и судорожных припадков. Сознание человека в большинстве случаев отсутствует.

Анемия тяжелой степени может приводить к летальному исходу, который случается на фоне острой гипоксии внутренних органов. Прекращается работа сердца и дыхательного центра.

Отдельно следует обозначить симптомы хронической кровопотери, при которой развивается анемия легкой степени.

Это характеризуется следующими нарушениями:

Кожа становится сухой, на ней появляются трещины.

Любые раны на коже заживают очень долго, могут гноиться.

Бледность кожных покровов и слизистых оболочек не слишком сильно выражена, но не заметить ее сложно.

Ногти становятся ломкими, слоятся.

Волосы тускнеют, начинают выпадать.

Сердце работает в усиленном ритме, который часто сбивается.

Температура тела может продолжительное время сохраняться на уровне субфебрильных отметок.

У больного часто во рту появляются язвы, возможно образование кариозных зубов.

Такие симптомы не имеют четкой выраженности и могут беспокоить больного время от времени. Это объясняется тем, что организм запускает компенсаторные механизмы и работает на пике своих возможностей. Однако рано или поздно, они иссякнут.

Диагностика постгеморрагической анемии

Диагностика постгеморрагической анемии начинается с опроса жалоб пациента и с его осмотра. Доктор должен замерить артериальное давление больного, оценить характер его слизистых оболочек и кожного покрова, Если врач подозревает у пациента именно такой диагноз, то он направит его на ряд обследований.

Лабораторные тесты будут следующими:

Анализ крови на определение уровня гемоглобина и эритроцитов, который будет снижен.

Биохимический анализ крови.

Анализ мочи с контролем ее суточных объемов.

Определение общего объема циркулирующей крови.

Пункцию костного мозга выполняют лишь в том случае, если диагноз остается под сомнением. Обязательно нужно установить причину возникновения постгеморрагической анемии. Для этого выполняют ультразвуковое обследование внутренних органов и органов малого таза, ФГДС, колоноскопию, ректороманоскопию, снимают электрокардиограмму. Женины должны посетить гинеколога.

Как лечить?

Схема терапевтического воздействия на пациента зависит от того, что именно послужило причиной развития постгеморрагической анемии. Обнаруженное кровотечение необходимо как можно быстрее прекратить. Если кровопотери обусловлены наружным кровотечением, то на рану накладывают жгут или повязку, возможно ушивание сосудов и поврежденных тканей и органов. Пострадавший должен быть экстренно госпитализирован.

Если кровопотери массовые, то показано выполнение следующих мероприятий:

Переливание эритроцитарной массы, плазмы и плазмозаменителей (Реополиглюкин, Гемодез, Полиглюкин). Эта мера должна быть предпринята оперативно, так как большие кровопотери сопряжены с высоким риском летального исхода.

Преднизолон (гормональный препарат) вводят в том случае, когда у больного развивается шоковое состояние.

Растворы альбумина, глюкозы, физиологический раствор – все эти вещества вводят больному внутривенно, чтобы восстановить солевой баланс в организме.

Для восполнения запасов железа могут быть использованы инъекции препаратов Сорбифер Дурулес или Ферроплекс. Однако необходимо учитывать, что их использование сопряжено с высокой вероятностью возникновения аллергической реакции.

Тяжелая анемия требует введения значительных доз крови. Врачи называют эту процедуру трансплантацией крови. Если после восстановления общего объема крови у больного нормализуется артериальное давление, а ее качественный состав улучшается, то это указывает на то, что терапия была подобрана верна. Для улучшения самочувствия пациента, ему назначают витамины группы В.

Симптоматическое лечение должно быть направлено на восстановление работы сердца и сосудов, головного мозга, печени и почек, а также иных органов, пострадавших от гипоксии.

Отсроченная во времени терапия предполагает соблюдение больным диеты, которая направлена на восстановление качественного состава крови. Для этого потребуется употреблять красное маложирное мясо, печень, яйца, кисломолочные напитки, овощи и фрукты, творог, рыбу. В день следует выпивать не менее 2 литров воды, полезен отвар шиповника.

Чем массивнее объемы потерянной крови, тем хуже прогноз на восстановление. Если одномоментно человек теряет ? часть от общего объема крови, то вероятность развития гиповолемического шока крайне высока. Если потери крови приравниваются к ? части, то выжить пострадавший не сможет. При условии, что анемия развивается при хронических кровопотерях, то чаще всего ее удается нейтрализовать, после того, как будет найден и ликвидирован источник кровотечения.

Автор статьи: Шутов Максим Евгеньевич | Врач-гематолог

Образование: В 2013 году закончен Курский государственный медицинский университет и получен диплом «Лечебное дело». Спустя 2 года окончена ординатура по специальности «Онкология». В 2016 году пройдена аспирантура в Национальном медико-хирургическом центре имени Н. И. Пирогова.

Острая постгеморрагическая анемия

Механизм развития заболевания

Эритроциты синтезируются тканями красного костного мозга. В этом процессе берут участие белковые и не белковые фракции, а также специальный гормон, который производится почками (эритропоэтин). Роль эритроцитов очень важная, так как эти клетки переносят по тканям организма кислород и питательные вещества, одновременно осуществляя выведение углекислого газа и продуктов распада. Период активного функционирования составляет 90–120 суток, после чего красные клетки утилизируются в селезенке.

Наполнены эритроциты специальным белком – гемоглобином, содержащим железо. Именно он окрашивает клетки в красный оттенок. Гемоглобин необходим для осуществления дыхательной функции. Благодаря ему, молекулы кислорода разносятся по всем тканям и внутренним органам человека. При уменьшении количества эритроцитов и гемоглобина в крови развивается малокровие, сопровождающееся многими негативными симптомами. В медицинской практике различают 3 степени анемии, каждая из которых влечет за собой определенные клинические признаки.

Симптомы постгеморрагической анемии

Хроническая или железодефицитная анемия приводит к острой нехватке железа и гемоглобина. Для нормальной работы организму необходим уровень гемоглобина в пределах 135-160 г/л, в мужском организме и в женском, 120-140 г/л. В детском организме гемоглобин составляет от 150 до 200 г/л в соответствии с его возрастом. Итак, симптомы:

  1. Первые симптомы хронической постгеморрагической анемии, это приходящее головокружение и появление перед глазами чёрных точек. Человек быстро устаёт и на этом фоне его кожа приобретает бледный оттенок, становится тонкой и сухой.
  2. Следующий симптом, это потеря больным аппетита, у него возникает тошнота, при этом нарушается стул – диарея сменяет запор и наоборот. В этот период в сердце больного могут появиться посторонние шумы.
  3. С развитием болезни ухудшается состояние кожного покрова, он становится тонким и шелушащимся. На этом же этапе болезни волосы становятся больными и ломкими, а ногти расслаиваются.
  4. В тяжёлой стадии анемии у больного нарушается восприятие вкуса, он начинает, есть внешне не съедобные вещи, например, мел. Запахи он воспринимает неадекватно, так как обонятельные и вкусовые рецепторы перестают работать правильно. У больного на этом этапе болезни начинают стремительно портиться зубы, развивается кариес.
  5. Артериальное давление становится болезненно низким.

Диагностика постгеморрагической анемии

Диагностика постгеморрагической анемии начинается с опроса жалоб пациента и с его осмотра. Доктор должен замерить артериальное давление больного, оценить характер его слизистых оболочек и кожного покрова, Если врач подозревает у пациента именно такой диагноз, то он направит его на ряд обследований.

Лабораторные тесты будут следующими:

Анализ крови на определение уровня гемоглобина и эритроцитов, который будет снижен.

Биохимический анализ крови.

Анализ мочи с контролем ее суточных объемов.

Определение общего объема циркулирующей крови.

Пункцию костного мозга выполняют лишь в том случае, если диагноз остается под сомнением. Обязательно нужно установить причину возникновения постгеморрагической анемии. Для этого выполняют ультразвуковое обследование внутренних органов и органов малого таза, ФГДС, колоноскопию, ректороманоскопию, снимают электрокардиограмму. Женины должны посетить гинеколога.

Причины развития постгеморрагической анемии

Острая геморрагическая анемия развивается в результате острой кровопотери. Случается это при внутреннем или наружном кровотечении. Оно характеризуется массивностью и высокой скоростью. Повреждения сосудистых стенок носит чаще всего механический характер. Причем страдают крупные кровеносные магистрали. Также к острой постгеморрагической анемии могут приводить кровотечения из полостей сердца на фоне полученных травм или после перенесенных хирургических операций. Инфаркты, сопровождающиеся разрывом камер сердечных стенок, разрывы аневризмы аорты, нарушение целостности легочной артерии и ее крупных ответвлений – все это может стать причиной острой кровопотери с дальнейшим развитием анемии. К иным факторам риска относят: разрыв селезенки, повреждение целостности придатка матки, например, при зарождении в ней жизни.

В целом, любые обильные кровотечения из полости матки, даже при длительных менструациях, могут приводить к развитию острой постгеморрагической анемии. Опасны в этом плане заболевания органов пищеварительной системы, в частности, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки.

У детей в период новорожденности также может развиваться постгеморрагическая анемия, которая чаще всего манифестирует на фоне полученных родовых травм или при плацентарном кровотечении.

Хроническая постгеморрагическая анемия развивается при следующих нарушениях:

Незначительные, но регулярные кровотечения при заболеваниях органов ЖКТ.

Часто возникающие носовые кровотечения.

Кровоточащие геморроидальные узлы.

Периодические почечные кровотечения.

ДВС-синдром и гемофилии. Эти состояния характеризуются нарушением процесса свертываемости крови.

Раковые новообразования: рак желудка, рак толстого и тонкого кишечника. При этом опухоли повреждают целостность органов и тканей, вызывая регулярные кровопотери.

Лейкозы, которые характеризуются повышенной проницаемостью сосудистой стенки.

Лучевая болезнь, развивающаяся на фоне радиоактивного воздействия на организм. При этом нарушения гемостаза и развитие постгеморрагической анемии происходит вследствие изменений состава крови на клеточном уровне.

Дефицит витамина С может приводить к развитию анемии, сопровождающейся снижением уровня не только эритроцитов, но и гемоглобина.

Опасны в плане развития хронической постгеморрагической анемии глистные инвазии, когда крупные паразиты присасываются к стенкам кишечника и повреждают их.

Причины развития хронической постгеморрагической анемии

Небольшие, но регулярные кровотечения могут сопровождать человека долгие годы, позволяя развиться анемии. К ней приводят такие состояния как:

  1. Геморрой. При данном заболевании на анальном отверстии человека, образуются микротрещины, которые постоянно кровоточат. Кровь при этом, смешивается с калом и остаётся незамеченной больным. Что и приводит к хроническому течению заболевания.
  2. Язвенная болезнь. Данная патология сопровождается кровотечением из эрозий, образовавшихся на стенке желудка или двенадцатиперстной кишки. При таком кровотечении, наличие вытекшей крови не видно, так как она подвергается воздействию желудочного сока. Соответственно заболевание становится хроническим и обнаруживается только при наступлении острой формы или планового осмотра у гастроэнтеролога.
  3. Частое кровотечение из носа. Оно возникает при разрыве мелких кровеносных сосудов под слизистой оболочкой носовых проходов. Обычно это вызвано чрезмерным увлечением человека сосудоссужающими препаратами при насморке.
  4. Маточное кровотечение. Возникает оно как следствие менструации, но становится обильным под воздействием, например гормонального препарата, принимаемого женщиной. Например, неправильно подобранного орального контрацептива.
  5. Потери крови, как результат медицинских мероприятий. Это может быть постоянный контроль за состоянием организма путём анализа крови, сдаваемого человека регулярно, в рамках длительного медицинского исследования.
  6. Почечная недостаточность или камни в почках. Они при движении царапают мочеточник или протоки в паренхиме почки. Часто такое заболевание сопровождается кровотечением. Кровь при этом попадает в мочу, делая её цвет темнее, что помогает определить наличие кровотечения.
  7. Поражение организма гельминтами и другими видами глистов. Данные паразиты способны вызывать потери крови во всех тех органах, где они устроили свои колонии. Это может быть печень, желчный пузырь, верхний отдел тонкого кишечника.
  8. Заболевание печени. Чаще всего кровотечение появляется при циррозе печени.
  9. Возникновение опухолей в стенках сосудов, приводит к тому, что они лопаются и возникает кровотечение.
Читайте также:  Когда можно и нельзя принимать Курантил при планировании беременности

Симптомы постгеморрагической анемии

Наиболее важным симптомом является состояние длительной слабости. Пациент устает довольно быстро, нарушается координация движения. Кроме того, кожа становится болезненной на ощупь. Также падает температура тела, изредка может фиксироваться тошнота. Понижается артериальное давление, и, как следствие, сердце начинает работать всё с большей нагрузкой.

Чем быстрее происходит кровопотеря, тем меньше у человека количество крови, которая циркулирует по организму. Симпатическая нервная система в этом случае приходит в состояние возбуждения, вследствие чего спазмируются сосуды. Пульс может быть более быстрым или ослабленным. Кожа становится очень бледной, а мышцы вялыми, этим как раз объясняется невозможность пациента с постгеморрагической анемией нормально передвигаться, быстро идти и так далее. Чем дольше это состояние продолжается, тем выше вероятность наступления постгеморрагического шока.

  • ортостатический коллапс;
  • одышка и частое сердцебиение;
  • гиповолемия (сосуды опустошаются);
  • понижение диуреза.

Основные симптомы потери крови:

  • бледность;
  • слабость;
  • избыточное выделение пота;
  • жажда;
  • учащенное сердцебиение.

Если человек с каким-либо видом травмы находится в лежачем положении, симптомы могут проявиться намного позже, и количество потерянной крови может быть гораздо большим, чем при нахождении его в вертикальном положении или при ходьбе.

Поздние симптомы потери крови:

  • голод, жажда;
  • падение артериального давления.

Лечение постгеморрагической анемии у детей

Лечение постгеморрагической анемии у детей, нужно рассматривать отдельно, так как у них эта патология протекает гораздо тяжелее, чем у взрослых. Особенно в случае острой анемии. Дело в том, что организм взрослого человека имеет довольно сильный защитный механизм и запас прочности, у детей такой способности нет. В связи с этим, острая анемия у детей, может закончиться летальным исходом. Так взрослый человек может жить годами с глистной инвазией, справляясь с паразитами, ребенок в этом случае, будет истощён до опасного состояния, за крайне короткий срок. Особенно если учитывать что паразиты чаще селятся в организмах именно детей, ведь они не приучены к мерам по защите от заражения.

Учитывая всё это, острая и хроническая постгеморрагическая анемия у детей лечится в стационаре, под постоянным наблюдением врача. В первую очередь устраняется сама причина кровотечения. Затем делается переливание крови, причём столько раз, сколько нужно, то есть – не однократно.

Обязательно назначаются препараты содержащие железо, в том числе в инъекциях, для более быстрого усвоения. Детям до года вводятся в рацион специальные питательные смеси, богатые железом и витаминами.

Лечение продолжается даже после нормализации состояния. Иногда терапия длится до 6 месяцев, так как метаболизм детей постоянно меняется, и они находятся в фазе быстрого роста.

Как правило, восстановление уровня железа в организме ребенка приводит к положительному прогнозу и в дальнейшем он растёт без отклонений от нормы. Лечение проводит врач педиатр, но опирается он на данные предоставленные другими узкими специалистами.

Постгеморрагическая анемия у детей

Постгеморрагическая анемия у детей возникает достаточно часто и бывает, как и у взрослых и острой (достаточно часто встречающаяся), и хронической (реже встречающаяся).

Новорожденные достаточно ранимы. У них постгеморрагическая анемия достаточно часто возникает при родовых травмах или может возникнуть даже при чрезмерном заборе крови во время лабораторных исследований. У деток же старшего и среднего возраста, основной причиной анемии, зачастую, являются гельминты, которые, присасываясь к стенке желудочно-кишечного тракта, травмируют организм и провоцируют микрокровотечения.

Первые признаки кровотечения у грудничков можно заметить уже через полчаса после начала. У деток более старшего возраста они проявляются на следующий день или немного позже (это не касается острых спонтанных кровотечений). Хроническое проявление заболевания возникает у деток любого возраста значительно реже. Это, как правило: язвенные болезни желудочно–кишечного тракта, варикоз вен, мочекаменная болезнь, полипы, инвазия паразитов, нефрит, геморрагический диатез, врожденный или приобретенный тромбоз.

Симптомы, на основе которых родители должны поднимать тревогу:

  • Таки же, как и у взрослых.
  • Но первые проявления – это вялость, снижение аппетита, идет приостановка в росте, и малыш начинает хуже набирать вес.
  • Одним из первичных признаков начальной стадии заболевания может являться изменение вкусовых пристрастий крохи, вплоть до того, что дети стремятся кушать землю, мел, глину… Это результат железодефицита и нехватка минеральных составляющих в организме малыша. Иногда эти изменения не столь радикальны.
  • Идет изменение и в поведении. Малыши становятся капризным и плаксивым, либо в противовес – апатичным.
  • Существует и проявление по внешним признакам: ломкость волос и ноготков, шелушение кожи.
  • «Лакированный» гладкий язык.
  • У девочек подросткового возраста, перебои в менструальном цикле.
  • Достаточно часто на фоне постгеморрагической анемии наблюдаются осложнения инфекционного характера: отит, пневмония…

Первое, что необходимо предпринять в ситуации, когда ребенок находится в состоянии геморрагического шока – это реанимационные мероприятия по остановке кровотечения и противошоковой терапии. Струйно и капельно вводят кровезаменяющие препараты. В этот период устанавливается группа крови малыша и его резус принадлежность. Проводится реанимация свежецитратной кровью. Если таковой не имеется, проводят прямое переливание от донора. Параллельно с этим, поводится поддержка гликозидами сердечно сосудистой системы и приписуется диета, богатая белком и витаминами.

Лечение же постгеморрагической анемии у детей сводится в выявлении и лечении первопричины кровотечения, то есть заболевания, вызвавшего потерю крови.

Постгеморрагическая анемия: формы заболевания и лечение

Постгеморрагическая анемия – патологическое состояние, развивающееся после потери организмом крови. Не является самостоятельным заболеванием. Постгеморрагическое малокровие – это осложнение основного заболевания, вызвавшего хроническую или острую кровопотерю. Происходит уменьшение эритроцитов и гемоглобина.

Причины развития

Постгеморрагическая анемия может наступить после массивного кровотечения или незначительных, но длительных кровопотерях. Минимальный объем потерянной крови, представляющий опасность для человека, – от 500 мл. Основные причины:

  • хирургические операции. Даже малоинвазивное оперативное лечение может спровоцировать кровотечение во время или после операции;
  • язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. При тяжелом течении осложняются развитием кровотечения, которое не всегда удается своевременно выявить;
  • внематочная беременность, разрыв фаллопиевой трубы;
  • нарушение менструального цикла (удлинение периода кровопотери, обильные выделения);
  • гемофилия, ДВС-синдром;
  • геморрой в острой, хронической стадиях;
  • травмы с повреждением крупных стволов, разрывами органов;
  • цирроз печени, вызывающий кровотечение из расширенных вен пищевода;
  • инфекционные заболевания, вызывающие геморрагический синдром;
  • злокачественные, доброкачественные опухоли;
  • болезни легких с выделением крови при кашле;
  • паразитарные заболевания.

У беременных тяжелая степень кровопотери может развиться вследствие преждевременной отслойки плаценты, гематомы плаценты, хориоангиомы.

Симптомы острой и хронической постгеморрагической анемии

Зависят от объема, длительности кровопотери. Общие признаки – бледные кожные покровы, головокружение, жажда, снижение артериального давления, тахикардия. Острое малокровие характеризуется головными болями, слабостью (вплоть до потери сознания), аритмичным, нитевидным пульсом, потерей координации движений. При быстром, массивном кровотечении развивается геморрагический шок. Он проявляется учащением сердечных сокращений, гиповолемией, снижением диуреза, резким падением артериального давления, снижением температуры тела. При кровотечении из желудочно-кишечного тракта – кал приобретает черный цвет.

Хроническая постгеморрагическая анемия связана с постепенным снижением уровня железа в организме. Она связана с заболеваниями, ведущими к длительной, незначительной кровопотери. Основными симптомами является хроническая усталость, шум в ушах, «мушки» перед глазами, одышка, снижение АД. Кожные покровы и видимые слизистые бледной окраски. При аускультации сердца, крупных сосудов – систолический шум. Возможно увеличение печени и селезенки.

Читайте также

Классификация, степени тяжести анемии

Патологию делят на острую, хроническую. Хроническая связана, с заболеваниями, при которых происходит незначительная, но длительная по времени кровопотеря. Острая развивается вследствие массовой кровопотери. В классификации по степени тяжести учитывается уровень гемоглобина. Выделяют 4 степени:

  • легкая – Hb более 90;
  • средняя – Hb от 70 до 90;
  • тяжелая – Hb от 50 до 70;
  • крайне тяжелая – Hb менее 50.

Острая форма связана с резкой потерей крови. При ее развитии выделяют 3 стадии:

  1. Рефлекторно-сосудистая. Характеризуется резким падением артериального давления, вследствие этого развивается тахикардия, бледнеют кожные покровы, слизистые оболочки. Нехватка кислорода в крови приводит к состоянию гипоксии тканей и органов. Происходит спазм периферических кровеносных сосудов. Чтобы обеспечить возврат крови к сердцу при падении АД, включаются компенсаторные механизмы организма, открываются артериоло-венулярные шунты.
  2. Гидремическая стадия. Через 3-5 часов в кровь начинает поступать жидкость из межтканевых участков. Происходит раздражение рецепторов, которые начинают работу по сохранению объема циркулирующей крови. Стадия компенсации происходит в течение 2-3 часов, для нее характерно снижение эритроцитов и гемоглобина.
  3. Костномозговая стадия. Начинается через 5 суток после кровопотери. Снижение количества крови ведет к уменьшению уровня железа, прогрессированию гипоксии. В жидкости увеличивается количество ретикулоцитов (новых эритроцитов) со сниженным уровнем гемоглобина.

Хроническое малокровие начинает проявляться по мере уменьшения уровня гемоглобина, эритроцитов. Частые незначительные кровопотери ведут к ослаблению организма. По этиологическому фактору анемию относят к железодефицитной (ЖДА). Постгеморрагическая железодефицитная анемия – это состояние, при котором в организме отмечается нехватка ионов железа. Снижение наблюдается в костном мозге, плазме крови. Дефицит железа связан с острой или хронической кровопотерей.

ЖДА у взрослых людей развивается при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, неполноценном питании, частом донорстве. У женщин дефицит наблюдается при маточных кровотечениях, фибромиомах матки, внематочной беременности.

Постгеморрагическая анемия у детей

У детей чаще встречается острая форма. У новорожденных развивается вследствие родовых травм, частого сдавания крови беременной, неполноценного питания, нехватки витаминов в грудном молоке. У грудничков симптомы проявляются через 30-60 минут после кровопотери. У детей среднего и старшего возраста – через 1-5 суток (зависит от степени кровопотери). Гельминты – одна из главных причин развития микрокровотечений. Кроме этого, их провоцируют язвы ЖКТ, варикозное расширение вен, геморрагический диатез, врожденный, приобретенный тромбоз, полипы. Симптомы, на которые должны обратить внимание родители:

  • снижается аппетит, ребенок отказывается есть;
  • приостановка роста, не набирается вес;
  • малыши становятся плаксивыми, капризными либо, наоборот, апатичными;
  • гладкий (лакированный) язык;
  • частые инфекционные заболевания (отиты, простуды, ангины и т.д.);
  • сбои менструального цикла у девочек;
  • изменение вкуса – дети хотят есть мел, песок, глину, землю (из-за нехватки минеральных веществ и железодефицита);
  • ломкие, тонкие ногти.

При появлении даже одного симптома необходимо обратиться к педиатру. Прогрессирование анемии у детей ведет к тяжелым системным нарушениям.

Диагностика постгеморрагической анемии

При обследовании врач учитывает жалобы пациента, проводит физикальный осмотр, использует инструментальные, лабораторные методы исследования.

Осмотр, сбор жалоб

Для выявления источника анемического состояния может быть необходима консультация гинеколога, гематолога, гастроэнтеролога, хирурга, проктолога. При опросе пациента уточняют хронические заболевания, которые могут вызывать кровопотерю. Наличие в анамнезе язвы желудка, двенадцатиперстной кишки, полипов могут указывать на появление осложнений в виде кровотечения. Необходимо обращать внимание на состояние кожных покровов. При анемии кожа имеет бледную окраску, она холодная на ощупь, сухая, склонная к появлению трещин.

Количество дыхательных движений больше нормы. При хронической постгеморрагической анемии происходит уменьшение объема циркулирующей жидкости, поэтому наблюдают снижение АД, учащение сердечных сокращений, частый, слабый пульс. При аускультации сердца характерно приглушение сердечного тона, систолический шум на верхушке сердца.

Лабораторная диагностика

Сдача анализа крови – обязательный этап в постановке диагноза. Признаками кровопотери является снижение уровня эритроцитарной массы, гемоглобина. В крови увеличивается уровень молодых эритроцитов, появляются клетки измененной формы. При активации системы гемостаза, направленной на остановку кровотечения,уровень тромбоцитов увеличивается.

В анализе определяют лейкоцитоз (сдвиг лейкоцитарной формулы влево), возможна и лейкопения. В плазме отмечают снижение уровня железа. В общем анализе мочи – изменения, связанные с кровопотерей и заболеванием, которое его вызвало. Развиваются олигоанурия, анурия. При анализе кала – обнаружение крови, если кровопотеря из ЖКТ.

При самостоятельной остановке кровотечения через месяц показатели крови восстанавливаются, но может развиться железодефицитная анемия.

Читайте также

Инструментальные методы

Необходимы для выявления источника патологии. Наиболее частые исследования:

  1. Фиброгастродуоденоскопия – необходима для исключения кровотечений и заболеваний желудочно-кишечного тракта;
  2. Ректороманоскопия – позволяет провести осмотр внутренних геморроидальных узлов;
  3. УЗИ внутренних органов – для уточнения целостности оболочек внутренних органов;
  4. Колоноскопия – определение состояния нижнего отдела кишечника;
  5. Гинекологические методы исследования – для исключения кровотечений из матки, придатков.
Читайте также:  В каких случаях мужчинам и женщинам надо делать УЗИ малого таза и вредно ли это

При невыясненной этиологии необходимо проведение гистологического, цитологического обследования костного мозга.

Лечение острой постгеморрагической анемии

Меры необходимо принять незамедлительно, продление может привести к тяжелым осложнениям и летальному исходу. Обязательна госпитализация больного. Требуется срочная хирургическая операция для остановки кровотечения из поврежденного органа, перевязки сосудов. Проводят восполнение объема циркулирующей крови посредством переливания донорской, эритроцитарной массы. Количество жидкости восполняют введением кровезамещающих препаратов:

  1. Декстран;
  2. Полиглюкин;
  3. физиологический раствор;
  4. Альбумин.

Запрещено восполнение сразу всего объема потерянной крови, это опасно развитием синдрома массивных трансфузий, иммуноконфликта. При острой кровопотере обязательно назначают препараты железа: Ферамид, Конферон, Ферроцерон

Лечение хронической постгеморрагической анемии

Начинают с выявления первоисточника патологического состояния, но даже после полного обследования он не всегда обнаруживается. Возможной причиной может быть незначительная кровопотеря, которая была остановлена с помощью компенсаторных механизмов организма. Если причина установлена, лечение в первую очередь направлено на ее устранение.

Для коррекции анемии врач может назначить коагулянты (препараты для свертывания крови): Этамзилат, Викасол, Тромбин, протромбиновый комплекс. Как и при острой форме, применяют препараты ионов железа. Используют симптоматическую терапию для коррекции метаболических изменений в органах и тканях. Пациенту необходимо придерживаться правильного сбалансированного питания, при необходимости применять поливитаминные комплексы.

Правильное питание при анемии

Медикаментозная терапия должна сочетаться со специальной диетой, обогащенной продуктами с повышенным содержанием железа:

  • сушеные грибы;
  • морская капуста;
  • печень свинины, говядины;
  • яйца;
  • пивные дрожжи;
  • пшеничные отруби;
  • телятина;
  • фисташки;
  • шпинат;
  • гранат;
  • свекла;
  • яблоки.

При кровопотере происходит уменьшение объема жидкости в организме, поэтому необходимо пить не меньше 2 л чистой воды в сутки. Обязательно в рацион добавлять соки свежего отжима из клюквы, граната, смородины, свеклы, яблок, моркови.

Свежий сок из свеклы очень концентрирован. Перед употреблением его обязательно нужно разводить другим соком или простой водой в соотношении 1:1.

Профилактические меры, прогноз заболевания

После перенесенной анемии организм нуждается в восстановлении иммунного статуса, так как возможны рецидивы хронических заболеваний, частые инфекционные болезни. Необходим прием иммуностимуляторов: лимонника, экстракта алоэ, эхинацеи, женьшеня. Нельзя забывать о полноценном, сбалансированном питании, включать в рацион продукты с содержанием железа, поливитаминные комплексы.

Прогноз малокровия зависит от степени кровопотери, основного заболевания, которое его спровоцировало, своевременного обращения к врачу, скорости оказанной медицинской помощи. Медленная, объемная кровопотеря ведет к развитию осложнений, изменениям в органах и системах. Экстренная хирургическая операция при острой постгеморрагической анемии может спасти жизнь.

Несмотря на то, что организм способен компенсировать, восполнять потерянную жидкость, патологию нельзя оставлять без лечения. Острая постгеморрагическая анемия способна привести к тяжелым необратимым последствиям с летальным исходом. Хроническая геморрагическая анемия способна длительное время не проявляться, но этим она не менее опасна. Скрытый период заболевания ведет к нарастанию клинической картины, развитию осложнений. При появлении головокружений, головных болей, слабости, учащенного сердцебиения необходимо срочно обратиться к врачу.

Постгеморрагическая анемия: когда с кровью утекает жизнь

Зачастую нашей жизни угрожает совсем не то, что находится на виду. Подозревая у себя некую серьёзную болезнь, которая у всех на слуху, мы игнорируем, например, язву желудка, которая лишь время от времени доставляет нам неудобство. А ведь такая неприметная ранка может оказаться куда опаснее, чем многие именитые заболевания. Теряя кровь по капле, подтачивая здоровье своего обладателя долгие месяцы и годы, она провоцирует появление непредсказуемой постгеморрагической анемии.

Опасность обильных кровопотерь

Общий объём крови в организме взрослого человека составляет от 3,5 до 5 литров. Циркулируя по телу, она выполняет множество функций:

  • распределяет питательные вещества и кислород;
  • удаляет из тканей продукты распада;
  • транспортирует гормоны от желёз к чувствительным органам;
  • поддерживает постоянную температуру и химический состав организма;
  • участвует в закрытии ран и последующей регенерации тканей;
  • осуществляет реакции иммунитета на внешние угрозы.

В том случае, если количество жидкости в сосудах падает более чем на 10%, пострадавший отчётливо это ощущает. Происходит ослабление перечисленных выше свойств крови — и тем значительнее, чем серьёзнее была кровопотеря. Первой страдает транспортная функция — ткани головного мозга начинают испытывать кислородное голодание уже через несколько секунд. Следующие за этим симптомы известны под общим названием «постгеморрагическая анемия».

Виды постгеморрагической анемии

Малокровие от кровопотери, или постгеморрагическая анемия — это дефицит эритроцитов в плазме, возникший вследствие обильной кровопотери. В клинической практике известны две формы болезни: острая и хроническая. Первая развивается при однократном повреждении организма, спровоцировавшем быструю потерю большого объёма крови. Причинами такого состояния могут стать:

  • варикозное расширение вен;
  • внематочная беременность;
  • гемофилия;
  • инфаркт лёгкого;
  • коагулопатия;
  • лейкоз;
  • обширные травмы;
  • опухолевые образования;
  • паразитарные заболевания;
  • последствия хирургических вмешательств;
  • тяжёлые формы туберкулёза лёгких;
  • язвы пищеварительного тракта.

Одной из главных причин широкого распространения постгеморрагической анемии в недалёком прошлом являлась мода на кровопускания. Согласно новейшим данным, именно эта процедура ускорила гибель Моцарта. Заболев в 1791 году, композитор был подвергнут новаторскому на тот момент лечению, вследствие которого потерял около двух литров крови и угас за неполный месяц.

Механизм развития и симптомы болезни

Симптоматика постгеморрагической анемии значительно разнится в зависимости от формы заболевания, тяжести кровопотери, а также особенностей организма пострадавшего.

Клиническая картина при остром состоянии

С первых мгновений сильного кровотечения организм человека задействует все ресурсы, чтобы скомпенсировать возникшие потери. Резко возрастает производство клеток-предшественников эритроцитов, называемых эритробластами. Количество красных телец на единицу объёма плазмы остаётся постоянным, хотя в абсолютном отношении их число падает.

Стенки периферических сосудов быстро спазмируются, ограничивая поступление крови к коже и скелетным мышцам. При этом максимально долго сохраняется обеспечение питательными веществами центральной нервной системы, сердца и надпочечников.

  1. Пульс пострадавшего учащается.
  2. Дыхание становится резким и неглубоким.
  3. Кожа и слизистые оболочки бледнеют.
  4. Возникает чувство головокружения, слабости в конечностях, шума в ушах, вероятно появление тошноты.
  5. Каловые массы могут окрашиваться в тёмно-бурые или красные цвета.

Эта фаза анемии, сочетающая в себе мгновенные реакции тела на кровопотерю, называется рефлекторной. По продолжительности она занимает до 12 часов, после чего переходит в компенсаторную, или гидремическую.

На этом этапе организм извлекает из депо максимальное количество эритроцитов, а межтканевая жидкость начинает перемещаться в сосуды. Фильтрационные свойства почек корректируются для удержания воды в организме, что приводит к снижению образования мочи. Красные клетки распределяются в плазме, из-за чего относительная концентрация гемоглобина резко уменьшается.

Следующая фаза — костно-мозговая — наступает через 4–5 дней после случая кровопотери. К этому времени производство эритробластов и дозревание эритроцитов достигают максимальных значений. Длительный спазм периферических сосудов может провоцировать склеивание клеток в мелких капиллярах, из-за чего те закупориваются. Крупные тромбы способны вызвать отмирание тканей и органов.

Признаки хронической формы

Симптоматика хронической постгеморрагической анемии демонстрирует более мягкие проявления, чем в случае острого течения:

  • кожные проявления:
    • бледность;
    • лёгкая отёчность;
    • сухость;
    • шершавость;
  • дефекты волос:
    • ломкость;
    • выпадение;
  • тахикардия;
  • снижение артериального давления;
  • общие симптомы:
    • головокружение;
    • слабость;
    • снижение аппетита;
    • шум в ушах.

Особенности постгеморрагической анемии у детей

Дети более склонны к проявлениям острой постгеморрагической анемии, нежели к хронической. Причина этого очевидна — даже малые по меркам взрослого организма кровопотери становятся тяжёлым испытанием для хрупкого тела ребёнка.

Тревожными симптомами в этом случае считаются:

  • бледность кожи;
  • гладкость языка;
  • задержка роста;
  • изменение поведения (апатичность или плаксивость);
  • ломкость волос;
  • нарушение вкусовых пристрастий — склонность к поеданию глины и мела;
  • общая слабость;
  • потеря веса.

Ослабленный травмой детский организм становится чувствительным к инфекционным заболеваниям, так что анемия может привести к развитию ангины, ларингита, отита, пневмонии.

Стадии (степени) болезни: лёгкая, средняя, тяжёлая

В зависимости от интенсивности кровопотери выделяется несколько стадий, или степеней тяжести, постгеморрагической анемии.

Определение тяжести заболевания играет важнейшую роль в планировании дальнейшего лечения. К примеру, лёгкая анемия может не требовать медикаментозной терапии, тогда как тяжёлая является абсолютным показанием для немедленной госпитализации пострадавшего.

Стадии постгеморрагической анемии — таблица

Степень/СтадияСодержание гемоглобина в крови, грамм/л.Частота пульса, уд/мин.Систолическое (верхнее) артериальное давление, мм.рт.ст.
Лёгкая90 и вышеДо 80Выше 110
Средняя70–9080–10090–110
ТяжёлаяМенее 70Более 100Ниже 90

Диагностика

Обязательным первичным этапом диагностики является внешний осмотр пациента, позволяющий:

  • определить место повреждения в случае поверхностного ранения тела;
  • оценить общее состояние пострадавшего соотносительно с тяжестью кровопотери;
  • узнать о предрасположенности пациента к кровотечениям определённого типа (желудочным, кишечным, лёгочным и т. д.).

Проктологическое или гинекологическое исследование осуществляется при подозрении на травмы нижних отделов пищеварительной системы и женских репродуктивных органов. Анализ кала и мочи позволяет обнаружить повреждения желудочно-кишечного тракта и мочеполовой системы. Чаще всего используются бензидиновая (Грегерсена) и гваяковая (Вебера) пробы. Применяемые в них реактивы меняют окраску при контакте со свободным гемоглобином.

Использование изотопа железа 59 Fe при радиоиммунном анализе даёт возможность описать распределение красных кровяных телец, их целостность и активность.

Анализ крови при острой постгеморрагической анемии демонстрирует весьма характерные результаты:

  1. В течение первого часа после начала состояния резко возрастает количество тромбоцитов, через три часа — лейкоцитов.
  2. Следом за этим падает уровень эритроцитов.
  3. Восстановление первичных показателей занимает не менее нескольких недель.

При внутренних кровотечениях широко используются рентгенография, магнитно-резонансная (МРТ) и компьютерная (КТ) томография, ультразвуковая диагностика. С их помощью можно точно локализовать повреждения полых органов.

Указанные методики позволяют дифференцировать постгеморрагическую анемию с подобными ей состояниями.

Дифференциальная диагностика — таблица

Название патологииОтличие от постгеморрагической анемииМетоды диагностики
Аутоиммунная гемолитическая анемия
  • в крови присутствуют характерные антитела;
  • покровы желтушные;
  • селезёнка увеличена.
  • анализ крови;
  • УЗИ;
  • КТ;
  • МРТ.
Гипохромная анемия
  • присутствуют нормальные и изменённые эритроциты;
  • мутантные клетки быстро разрушаются в присутствии сахара;
  • часты признаки тромбоза.
  • анализ крови,
  • радиоиммунный анализ;
  • микроскопия.
Мегалобластная анемия
  • эритроциты увеличены, имеют включения;
  • витамины группы В в дефиците;
  • уровень билирубина повышен;
  • уровень гемоглобина нормален;
  • кожа желтушная.
  • внешний осмотр;
  • анализ крови;
  • микроскопия.
Микросфероцитарная гемолитическая анемияэритроциты имеют шарообразную форму
  • анализ крови;
  • микроскопия.
Парциальная красноклеточная анемия
  • в крови присутствуют антитела к предшественникам эритроцитов;
  • красный костный мозг теряет клетки.
  • анализ крови;
  • пункция красного костного мозга.
Талассемия
  • гемоглобин в эритроцитах формирует кольца;
  • накапливаются разнообразные предшественники красного пигмента крови.
анализ крови

Лечение

Главной задачей при лечении постгеморрагической анемии является остановка кровотечения, её спровоцировавшего. Последующие меры нацелены на восполнение потери эритроцитов, жидкости, питательных веществ.

Терапия острой формы

Значительная потеря крови (более 1 литра) должна быть скомпенсирована переливанием эритроцитарной массы с плазмозаменителями, но не более 60% от утраченного объёма. Превышение этого показателя способно спровоцировать внутрисосудистое свёртывание. Разницу лучше восполнить кровезаменителями — растворами альбумина, декстрана, хлористого натрия, желатиноля, реополиглюкином, составом Рингера-Локка. Лактасол может применяться для восстановления показателей рН.

Терапия хронической формы

Для восполнения количества утраченного железа (при железодефицитных состояниях) применяются его препараты, содержащие металл в двухвалентном варианте. К таким средствам относятся:

Повысить обмен веществ помогают поливитаминные комплексы, включающие в состав витамины В, С, Е.

Лечение анемии — видео

Диета при постгеморрагической анемии

Рекомендуются к употреблению продукты, содержащие большое количество белка и железа:

Продукты с высоким содержанием железа — галерея

Как поднять гемоглобин в крови — видео

Прогноз лечения

Прогноз лечения тем более благоприятен, чем меньшее количество крови было утрачено.

  1. Снижение её объёма на 10% переносится организмом относительно легко.
  2. Потеря пятой части крови сильно сказывается на общем самочувствии пострадавшего.
  3. Уменьшение на треть грозит летальным исходом.

Несвоевременное оказание помощи может привести к развитию более тяжёлых форм анемии, а также к возникновению сопутствующих инфекционных заболеваний.

Бороться с постгеморрагической анемией легко — нужно просто знать, что и где искать. Помощь в постановке диагноза и назначении терапии способен оказать лечащий врач, достаточно лишь обратиться к нему при появлении характерных симптомов. Промедление в этом случае действительно подобно смерти.

Ссылка на основную публикацию