Что такое острое нарушение мезентериального кровообращения - ZdorovMnogoLet.ru
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд (пока оценок нет)
Загрузка...

Что такое острое нарушение мезентериального кровообращения

  • Обзор
  • Хирургия
  • Острое нарушение мезентериального кровообращения.

Острое нарушение мезентериального кровообращения.

  • размер шрифта уменьшить размер шрифтаувеличить размер шрифта
  • Печать
  • Эл. почта

Заболевание, связанное с острым нарушением проходимости сосудов кишечника.

Кишечник в брюшной полости расположен не свободно, к задней стенке он прикреплен при помощи брыжейки, в которой и расположены артериальные и венозные сосуды. Развивается патология чаще у лиц среднего и пожилого возраста и у лиц страдающих врожденными или приобретенными нарушениями в системе свертывания и противосвертывания крови (коагулопатии). Но бывают и в молодом возрасте. Нарушение мезентериальной проходимости может быть вследствие острого мезентериального тромбоза, эмболии сосуда, травмы. В любом случае должно произойти перекрытие сосуда и остановка кровообращения. Тромбоз – образование свертка (сгустка, тромба) крови в просвете сосуда. Предпосылками может быть замедление кровотока, сгущение крови, нарушение свертываемости крови (коагулопатия), нарушение целостности внутренней оболочки сосуда (атеросклероз, воспаление, травма). Эмболия – перекрытие просвета сосуда мигрирующей объемной субстанцией — жир, воздух, тромб (тромбоэмболия), паразиты (малярия). Эмболия возникает в артериальных сосудах, но возможна и в венозных, при условии ретроградного кровотока. В венозных мезентериальных сосудах чаще бывает тромбоз. Нарушение мезентериального кровообращения возможно при травмах, когда изолировано повреждается сосуд и кровоток в нем прекращается, по сути, аналогичные изменения возникают при странгуляционной непроходимости кишечника, когда ведущим патогенетическим механизмом на ранних этапах является нарушение кровообращения вследствие пережатия сосудов (схожи и симптомы). Перекрытие артериального сосуда сопровождается кислородным голоданием в органе к которому сосуд направляется. Перекрытие венозного сосуда приводит к застою крови в органе, что в конечном итоге так же приводит к ишемии.

Стадии нарушения мезентериального кровообращения.

I ст. – стадия ишемии (геморрагического пропитывания при венозном инфаркте)

II ст. – стадия инфаркта

III ст. – стадия перитонита

Симптомы острого мезентериального тромбоза.

При остром нарушении артериальной проходимости сосудов характерно появление резкой интенсивной боли, переменной интенсивности (в I ст.). Возможна тошнота и рефлекторная рвота, опорожнение кишечника жидким стулом 1 – 2 раза. При венозном нарушении кровообращения так же характерны постоянные боли, но меньшей интенсивности. При осмотре таких больных отмечается бледность кожного покрова и слизистых, повышение артериального давления, замедление пульса. Слизистые и кожа нормальной влажности, незначительный лейкоцитарный сдвиг в анализе крови — 10 –12 х 109 /л. При осмотре живота картина несколько противоречивая, он продолжает участвовать в акте дыхания, мягкий, несмотря на интенсивность болей, болезненный без четкой постоянной локализации, симптомов раздражения брюшины нет.

Во II ст. заболевания, когда наступило полное или частичное отмирание петли кишки с нарушенным кровообращением, боли несколько уменьшаются. Вследствие нарастания интоксикации появляется эйфория, АД=N, пульс учащается. Рвота, у 1/2 больных понос. В рвотных массах и кале может быть кровь. Язык сухой. Живот вздут, но мягкий без симптомов раздражения брюшины. L 20–50 х 109 /л. Появляется локальная болезненность в зоне пораженного участка кишки. Симптом Мондора – положительный

III ст. (стадия перитонита). Состояние больных значительно ухудшается за счет гнойно-инфекционного процесса в брюшной полости. Отмечается серый цвет кожи, пульс 120 – 140 уд. в мин., АД понижается. Язык сухой. Венозный тромбоз развивается медленней, иногда 2 – 5 дней. Неопределенные боли в животе, повышение температуры (тромбофлебит воротной или брыжеечных вен). Фаза венозного инфаркта так же длительнее, 5 – 6 дней и более.

Диагностика и лечение мезентериальных нарушений кровообращения.

Диагноз не всегда однозначен и основывается на клинической картине и дифференцированном исключении такой острой патологии как инфаркт миокарда, перфоративная гастродуоденальная язва, непроходимость кишечника, острый панкреатит. Диагностические мероприятия сводятся к анализам крови и мочи, ЭКГ, рентгенографии органов грудной и брюшной полости, УЗИ органов брюшной полости. Возможно выполнение лапароскопии. Радикальное лечение только оперативное, попытки проведения медикаментозного тромболизиса не всегда дают положительный эффект и ухудшают прогноз. В первой фазе (или стадии) заболевания возможно проведение эмболэктомии (зондом Фогарти), во 2 и 3 ст показана резекция пораженного участка кишки. При перитоните- лечение перитонита. Как правило, требуется проведение программной релапаротомии через 12 – 24 часов для контроля и санации.

Что такое острое нарушение мезентериального кровообращения

Острое нарушение мезентериального кровотока — тяжелейшее заболевание как у молодых, так и у лиц пожилого и старческого возраста с громадной летальностью, которая, по данным академика B.C. Савельева и И.В. Спиридонова, достигает до 85—100% в зависимости от распространенности острой ишемии кишечника.

Причины столь высокой летальности: поздняя госпитализация, несвоевременная диагностика, отсутствие безопасных тромболитиков, соответственно — неадекватное лечение. В связи со сниженным барьером чувствительности позднее обращение к специалистам особенно актуально для стариков.

Кроме того, необходимо подчеркнуть и анатомо-физиологические особенности у них кишечного кровоснабжения:
1. крайняя недостаточность коллатерального кровоснабжения и возможности компенсации кровообращения через коллатерали;
2. быстрый некроз слизистой и стенок при острой ишемии и венозном тромбозе;
3. частые ангиоспазмы, наступающие во время пищеварения и перистальтики кишечника.

Помимо всего, острые нарушения мезентериального кровоснабжения у рассматриваемой категории больных чаще возникают на фоне гипертонической болезни, атеросклероза, инфаркта миокарда, нарушений ритма сердечных сокращений, эндокардита, тромбоза аорты, заболеваний, сопровождающихся гиперкоагуляцией (злокачественных новообразований), обезвоживанием, декомпенсацией сердечной деятельности и др.

Первыми клинико-морфологическую картину артериальной непроходимости описали немецкие патологи R. Tiedemann и R.K. Virchov. Модель инфаркта кишечника создал М. Litten путём перевязки ВБА. С помощью этой модели он обосновал, что основной причиной сосудистых расстройств кишечника служит закупорка крупных артериальных сосудов.
Правильный дооперационный диагноз при эмболии верхней брыжеечной артерии поставил Opolzer.

Первую успешную эмболэктомию из ВБА без резекции кишки выполнил в 1955 г. Veil, а в 1957 г. эмболэктомию выполнили Shaw и Rutledge.
В разработку вопросов диагностики, тактики и лечения острого мезентериального кровообращения наибольший вклад в России внесла клиника факультетской хирургии РГМУ, возглавляемая академиком РАН и РАМН B.C. Савельевым, который в 1979 г. вместе с И.В. Спиридоновым написал монографию «Острые нарушения мезентериального кровообращения», являющуюся настольной книгой хирургов, занимающихся этой проблемой.

Основные вопросы кровоснабжения кишечника были описаны еще А. Везалием.
Кровоснабжение кишечника осуществляется двумя висцеральными ветвями брюшной аорты: верхней и нижней брыжеечными артериями.

Верхняя брыжеечная артерия, без сомнения, играет наиболее важную роль в кровоснабжении пищеварительного тракта. Верхняя брыжеечная артерия отходит от передней полуокружности аорты обычно чуть выше отхождения почечных артерий, на уровне диска I и II поясничных позвонков. В своем начале она имеет диаметр 0,5—1 см. Артерия проходит непосредственно сзади шейки поджелудочной железы, а затем пересекает спереди 12-перстную кишку.

Первая ветвь ВБА — нижняя панкреатодуоденальная артерия, которая идет вверх позади головки поджелудочной железы до соединения с верхней панкреатодуоденальной ветвью желудочно-дуоденальной артерии. Эти небольшие, диаметром 1—2 мм, сосуды имеют важное клиническое значение. Во-первых, они играют основную роль в кровоснабжении головки поджелудочной железы и нижней части общего желчного протока. Еще важнее то, что этот анастомоз представляет главный коллатеральный путь между зонами, кровоснабжаемыми чревным стволом и верхней брыжеечной артерией, и при окклюзии ВБА может дилатироваться в значительной степени.
При выходе из зоны двенадцатиперстной кишки ВБА проходит вниз в корне брыжейки тонкой кишки к правой подвздошной ямке, как правило, с изгибом в левую сторону.

Ее следующая ветвь после нижней панкреатодуоденальной артерии — средняя ободочная артерия, которая, отходя от правой стороны ВБА, достигает поперечноободочной кишки и разделяется на левую и правую ветви, составляющие часть важного маргинального (краевого) кровоснабжения толстой кишки.
Почти на 4 см ниже средней ободочной артерии от ВБА отходит обычно очень небольшая правая ободочная артерия.

Основной ствол ВБА идет вниз и входит в систему маргинального кишечного кровообращения в виде подвздошно-ободочной артерии (a. ileocolica). Из этих трех сосудов правой половины толстой кишки анатомически постоянна лишь подвздошно-ободочная артерия, которая снабжает начальную часть правой половины толстой кишки. От основного ствола правая и средняя ободочные артерии часто отходят вместе. В 10% случаев правая ободочная артерия отходит от подвздошно-ободочной артерии.

В тонкий кишечник кровь поступает из ветвей, отходящих от левой стороны ВБА, через так называемые кишечные артерии, число которых колеблется от 3 до 12, и из ряда артериальных дуг; их количество увеличивается сверху вниз, а строение усложняется.

Нижняя брыжеечная артерия намного меньше, чем ВБА. Она отходит от переднелевой поверхности аорты приблизительно на 3—4 см выше бифуркации. Левая ободочная артерия идет кверху и до соединения с маргинальной артерией ободочной кишки отдает до 3—4 ветвей vasa recta.

Далее она спускается позади ректосигмоидального соединения и прямой кишки, заканчиваясь a. haemorrodalis superior, которая делится на три крупные артериальные ветви (одна слева и две справа). Эта нижняя зона кровоснабжения нижней брыжеечной артерии широко анастомозирует с коллатералями ветвей внутренней подвздошной артерии (точнее, со средней прямокишечной артерией, отходящей от внутренней половой артерии).

Промежуточные артерии. Между тремя главными ветвями аорты и микроскопическими сплетениями, которые непосредственно кровоснабжают структуры внутренних органов, находится сеть достаточно крупных сосудов. Эти сосуды важны с клинической точки зрения, поскольку именно там может быть локализован патологический процесс или повреждение вследствие случайной или хирургической травмы.

Данная промежуточная часть системы кровообращения включает кишечные сосуды и аркады тонкого кишечника, маргинальное кровообращение и vasa recta толстой кишки. Окклюзия какого-то отделенного сосуда этой системы не приводит ни к расстройству кровообращения в слизистой оболочке, ни к нарушению функции кишечника. Однако поражение нескольких сосудов, как это может быть при эмболии или тромбозе на фоне атероматоза, а также вследствие ранения, образования гематомы в результате плохо выполненной хирургической резекции, может быть причиной значительных расстройств вплоть до полного некроза кишки.

Ввиду особенностей архитектоники этих сосудов, повреждения, локализованные в правом углу по отношению к длинной оси кишечника, менее опасны, чем расположенные параллельно ему.

Ветви ВБА, идущие к тонкой кишке, в самом начале имеют небольшой диаметр, расположены с интервалом 1—2 см и не формируют аркадной системы. Проходя вниз вдоль тонкого кишечника, сосудистая система становится более сложной, образует три-четыре яруса параллельных аркад.

Кровоснабжение терминального отдела подвздошной кишки имеет анатомические особенности, отражающие эмбриогенез. В период внутриутробного развития плода, когда его размер достигает 17 мм, основная правая дистальная ветвь ВБА (будущая подвздошно-ободочная артерия) кровоснабжает зачаток, из которого образуются слепая кишка, червеобразный отросток и терминальный отдел подвздошной кишки. Этот сосуд формирует лишь одну коллатераль к дистальной части пупочной петли.

Таким образом, в процессе эмбрионального развития возникают две различные сосудистые зоны, связанные с верхней брышеечной артерией:
1) проксимальный сегмент пупочной петли, из которого образуются третья и четвертая части двенадцатиперстной кишки, вся тощая и большой отдел подвздошной кишки, кровоснабжается через сеть коллатералей, отходящих от левой стороны артерии;
2) дистальный сегмент пупочной петли, образующий терминальный отдел подвздошной кишки, слепую и восходящую кишку, а также большую часть поперечной ободочной кишки, сегмент снабжается кровью через 2—3 ветви, отходящие от правой стороны верхней брыжеечной артерии.

Это объясняет, почему область между двумя указанными сегментами подвздошной кишки, один из которых относится к зоне со многими сосудами, а другой — к зоне с малым числом сосудов, получила репутацию имеющей скудное кровоснабжение.

На самом деле исследования последних лет показали, что такая точка зрения на анатомию взрослого организма неправильна. Vasa recta равномерно распределяются на всем протяжении подвздошной кишки, за исключением ее последних 5 см, где промежутки между сосудами больше. Однако терминальный отдел подвздошной кишки отчасти снабжается по коллатералям от сосудов слепой кишки.

59.Острые нарушения мезентериального кровообращения. Клиника, диагностика, лечение.

Острое нарушение мезентериального кровообращения – патологическое состояние, обусловленное внезапным прекращением кровотока по магистральным сосудам кишечника. Крайне тяжелое течение, высокая летальность (90%).

Механизм развития: эмболия, тромбоз артерий, тромбоз вен, окклюзия артерий в результате расслоения стенок аорты, сдавление сосудов опухолями, перевязка сосудов.

Стадии заболевания: ишемия, инфаркт кишечника, перитонит.

Состояние кровообращения: компенсация, субкомпенсация, декомпенсация.

Основной источник эмболии – тромбы в левых полостях сердца; причина острого тромбоза – поражение стенки мезентериальных артерий вследствие атеросклероза или неспецифического аорто-артериита. При эмболической или тромботической окклюзии 1 сегмента ствола верхней брыжеечной артерии – тотальное ишемическое поражение тонкой кишки, захватывает слепую или всю правую половину толстой кишки. Жизнеспособный только начальный отрезок тощей кишки из-за сохранения кровотока по первой ветви верхней брыжеечной артерии и наличия коллатералей с бассейном чревного ствола. Окклюзия 2-го сегмента – ишемия терминальной части тощей и всей подвздошной кишки. Жизнеспособен участок тощей кишки 1-2 м. Окклюзия 3-го сегмента – кровообращение склонно к компенсации, в случае развития инфаркта происходит поражение только части подвздошной кишки. Сочетание острой окклюзии 1-го сегмента верхней брыжеечной артерии с облитерацией устья нижней брыжеечной артерии приводит к развитию тотального поражения тонкой и толстой кишок. Нарушение мезентериального кровообращения в системе нижней брыжеечной артерии встречается редко вследствие компенсации кровотока в левой половине ободочной кишки из-за хороших коллатеральных связей сосудов этого отдела киш-ка с системами верхней брыжеечной и внутренних подвздошных артерий. Тромбоз воротной вены редко приводит к нарушениям жизнеспособности киш-ка, т.к. осуществляется компенсация оттока крови через портокавальные анастомозы. При первичном тромбозе интестинальных вен выявляют ограниченные поражения тонкой кишки длиной не более 1 м.

Клиника. Стадия ишемии (6-12 ч) – интенсивные боли в животе, локализованы в эпигастральной области или по всему животу (раздражение верхнебрыжеечного и солнечного сплетений), не купируются наркотическими анальгетиками, некоторый эффект оказывают спазмолитики. Рвота желудочным содержимым. Диарея. Бледность кожных покровов. Симптом Блинова – повышение систолического АД на 60-80 мм.рт.ст. Брадикардия. Живот при глубокой пальпации б/б. Лейкоцитоз до 10-12*. Стадия инфаркта (12-24 ч) – интенсивность болей уменьшается, локализация в зоне расположения пораженного участка кишки. Появление примеси крови в рвотных массах (поражение тощей кишки). Кровь в каловых массах («малиновое желе»). Выраженная пальпаторная болезненность. Патогномоничный симптом Мондора: в месте инфаркта кишки пальпируют инфильтрат мягкоэластической консистенции без четких границ. Прогрессирующая интоксикация, эйфория. АД нормализуется, тахикардия. Лейкоцитоз до 20-40*10 9 /л. Стадия перитонита (через 18-36 ч после начала окклюзии) – боли по всему животу, усиливаются при перемене положения тела, кашле. Болезненность при поверхностной пальпации, симптом Щеткина-Блюмберга. Характерный признак – полное отсутствие кишечных шумов в животе (симптом «гробовой тишины»), над брюшной полостью выслушивают сердечные тоны.

Диагностика. Ангиографическое исследование в прямой и боковой проекциях с последующей мезентерикографией. Ультразвуковое ангиосканирование с УЗ доплерографией и цветным доплеровским картированием. Лапароскопия: в стадии ишемии париетальная и висцеральная брюшина остается гладкой и блестящей, выпота нет, петли кишок слегка цианотичны, пульсация краевых сосудов исчезает; в стадии инфаркта в малом тазу и латеральных каналах геморрагический выпот, стенка кишки красного цвета, отечна, перистальтика отсутствует; в стадии перитонита в брюшной полости большое количество мутного геморрагического выпота, брюшина серого цвета с наложениями фибрина, петли кишечника коричневого, черного или зеленого цвета.

Диф.диагностика с острой кишечной непроходимостью, печеночной и почечной коликами, острым панкреатитом, пищевой токсикоинфекцией.

Лечение: экстренное хирургическое вмешательство. Способы восстановления мезентериального кровотока – эмболэктомия из верхней брыжеечной артерии (баллонным катетером Фогарти), тромбинтимэктомия, обходное шунтирование, реимплантация артерии в аорту, тромбэктомия из вен. Резекция кишечника при тромбозе и эмболии дистальных ветвей верхней или нижней брыжеечной артерии, ограниченном по протяжению венозном тромбозе. В случаях поражения подвздошной, слепой и восходящей ободочной кишок выполняют правостороннюю гемиколэктомию с еюнотрансверзостомией. Операцию при некрозе левой половины толстой кишки заканчивают резекцией сигмовидной кишки либо левосторонней гемиколэктомией. Резекцию завершают наложением одноствольной колостомы. Вмешательство на кишечнике завершают назоинтестинальной интубацией.

Предоперационная подготовка – вос-ние ОЦК, улучшение тканевой перфузии, нормализация сердечной деятельности, коррекция метаболических нарушений, снижение эндотоксикоза. В послеоперационном периоде лечение включает мероприятия, направленные на улучшение системного и тканевого кровообращения, поддержание адекватного газообмена и оксигенации, коррекцию метаболических нарушений, борьбу с токсемией и бактериемией. В случае рецидива сосудистой окклюзии выполняют релапаротомию.

Острая окклюзия мезентериальных сосудов

Острая окклюзия мезентериальных сосудов – острое нарушение кровообращения в брыжеечных сосудах, приводящее к ишемии кишечника. Заболевание проявляется резкой, нестерпимой болью в животе, рвотой и поносом с примесью крови, шоковым состоянием. Диагноз острой окклюзии мезентериальных сосудов определяют на основании клинической картины, данных селективной ангиографии, рентгенографии брюшной полости, лапароскопии. Острая окклюзия мезентериальных сосудов требует экстренного оперативного вмешательства (эмбол- или тромбэндартериоэктомии, резекции пораженных отделов кишечника), профилактики перитонита и повторных окклюзий.

Общие сведения

Острая окклюзия мезентериальных сосудов — неотложная патология в гастроэнтерологии, возникающая вследствие тромбоза или эмболии сосудов брыжейки. Острая окклюзия мезентериальных сосудов проявляется резким нарушением кровообращения в сосудистых участках проксимальнее и дистальнее места обструкции, сопровождается выраженным ангиоспазмом и дополнительным тромбообразованием, в результате чего возникает острое нарушение питания и ишемическое поражение стенки кишечника. В дальнейшем начинают развиваться необратимые деструктивные изменения, формируется анемический и геморрагический инфаркт (некроз) кишечника. Острая окклюзия мезентериальных сосудов характеризуется крайне тяжелым течением и вы­сокой летальностью.

Локализация и протяжен­ность ишемического поражения кишечника при острой окклюзии мезентериальных сосудов зависит от вида и уровня обструкции, наличия коллатеральных путей компенсации кровотока. В 90% случаев наблюдается окклюзия основного ствола или одной из ветвей верхней брыжеечной артерии, в большей степени обеспечивающей кровоснабжение пищеварительного тракта. Нижняя брыжеечная арте­рия имеет хорошие коллатеральные связи, поэтому при ее окклюзии редко возникают серьезные нарушения мезентериального кровообращения. Окклюзия брыжеечных вен встречается реже; возможно также смешанное поражение брыжеечных артерий и вен, при котором острой окклюзии одного из сосудов предшествует хроническая обструкция другого.

Острая окклюзия мезентериальных сосудов встречается преимущественно у лиц мужского пола в возрасте старше 50-60 лет.

Причины острой окклюзии мезентериальных сосудов

Острая окклюзия мезентериальных сосудов развивается как осложнение различных сердечно-сосудистых заболеваний (атеросклероза, пороков сердца, системных аллергических васкулитов, ревматизма, гипертонической болезни, аневризмы брюшной аорты, аритмии), предшествующих операций на сердце и аорте, злокачественных опухолей, травм.

Непосредственной причиной острой окклюзии мезентериальных сосудов являются тромбоз и эмболия. При тромбозе просвет сосудов брыжейки перекрывается тромбом, образовавшимся вследствие изменения сосудистых стенок на фоне повышенной свертываемости крови и замедленного кровотока (патогенетическая триада Вихрова). При эмболии наблюдается обструкция брыжеечных сосудов частицей тканью опухоли, инородным телом или пузырьком воздуха, мигрировавшими от первичного источника поражения с током крови.

Острая окклюзия мезентериальных сосудов может протекать с компенсацией, субкомпенсацией и декомпенсацией мезентериального кровотока. При компенсации мезентериального кровотока (спонтанно или под воздействием консервативной терапии) все функции кишечника восстанавливаются полностью. Субкомпенсация мезентериального кровотока ввиду недоста­точного кровоснабжения может приводить к ряду заболеваний кишечника: брюшной жабе, язвенным энтеритам и колитам и др. Декомпенсация мезентериального кровообра­щения вызывает распространенный гнойный перитонит и развитие тяжелого абдоминального сепсиса.

Симптомы острой окклюзии мезентериальных сосудов

Развернутой клинической картине острой окклюзии мезентериальных сосудов могут предшествовать предвестники заболевания, сходные с предынфарктным состоянием, – так называемая «брюшная жаба».

В большинстве случаев острая окклюзия мезентериальных сосудов имеет внезапное начало и на стадии ишемии (первые 6-12 часов) характеризуется невыносимыми, схваткообразными болями в животе. Пациент испытывает беспокойство, не находит себе места, принимает вынужденную позу с приведенными к животу ногами. Возникают тошнота и рвота с примесью желчи и крови, позднее рвота с каловым запахом, неоднократный жидкий стул с примесью крови («ишемическое опо­рожнение кишечника»).

Наблюдается резкая бледность кожных по­кровов, цианоз, шоковое состояние, повышение артериального давления на 60-80 единиц (симптом Блинова), брадикардия. Для острой окклюзии мезентериальных сосудов характерно несоответствие между тяжестью состояния больного и данными его осмотра: в первые часы живот остается мягким, брюшная стенка участвует в дыхании, отмечается незначительная болезненность без симптомов раздражения брюшины.

В стадии инфаркта (через 6-12 часов от начала острой окклюзии мезентериальных сосудов) болевые ощущения немного уменьшаются, но нарастает локальная (в зоне поражения кишки) болезненность при пальпации, между пупком и лобком может прощупываться тестовидная припухлость (симптом Мондора), ухудшается состояние больного. Эвакуаторная функция кишечника со­храняется, артериальное давление нормализуется, пульс учащается.

Стадия перитонита начинается через 18-36 часов от момента острой окклюзии мезентральных сосудов, характеризуется резким ухудшением состояния: усилением болей (особенно при движении), выраженной интоксикацией, признаками перитонита, паралитической кишечной непроходимостью.

Диагностика

Распознавание острой окклюзии мезентериальных сосудов опирается на анализ клинической картины заболевания: острый болевой абдоминальный синдром, поражение сердца и сосудов в анамнезе. Важное диагностическое значение имеет исследование коагулограммы, определение количества тромбоцитов, холестерина крови.

При обзорной рентгенографии брюшной полости определяется пневматизация кишечника, наличие горизонтальных уровней жидкости в брюшной полости. Специфическим методом диагностики острой окклюзии мезентериальных сосудов является селективная мезентерикография, которая уже на ранней стадии заболевания может выявить отсутствие кровотока в стволе и ветвях брыжеечной артерии. При наличии технической возможности выполняется магнитно-резонансная ангиография мезентериальных сосудов.

Диагностическая лапароскопия позволяет обнаружить изме­нения кишечника и брюшной полости, наличие признаков анемического и геморрагического инфаркта кишки. Острую окклюзию мезентериальных сосудов дифференцируют от прободной язвы желудка и двенадцатиперстной киш­ки, острого аппендицита, кишечной непроходимости, острого панкреатита и острого холецистита.

Лечение острой окклюзии мезентериальных сосудов

При острой окклюзии мезентериальных сосудов показано экстренное хирургическое вмешательство, целью которого служит ревизия кишечника с оценкой его жизнеспособности, ревизия основных брыжеечных сосудов, устранение причины сосудистой непроходимости и восстановление мезентериального кровотока, резекция некротизированных отделов кишечника, профилактика перитонита.

Реваскуляризация кишечника выполняется путем непрямой эмбол- или тромбэндартериоэктомии, в трудных случаях проводится реконструктивное обходное шунтирование с использованием сосудистых протезов (протезирование верхней брыжеечной артерии).

При некрозе кишечника реваскуляризация дополняется частичной или обширной резекцией пораженных участков кишечника и активным назоинтестинальным дренированием для лечения послеоперационного пареза кишечника. Через 24-48 часов возможно выполнение релапаротомии с целью контроля состояния брюшной полости или наложения отсро­ченного анастомоза.

Пред- и послеоперационное ведение больного с острой окклюзией мезентериальных сосудов включает назначение антитромботических препаратов для профилактики повторной эмболии и ретромбоза; мероприятия интенсивной терапии с целью восстановления ОЦК, устранения интоксикации, улучшения кровотока и тканевого метаболизма, стабилизации сердечной деятельности. Проводится антибактериальная терапия, дренирование и санация брюш­ной полости для предупреждения гангрены и перитонита.

Прогноз и профилактика

Восстановление кровотока в брыжеечных артериях в течение первых 4-6 часов («золотой период») может предотвратить инфаркт ки­шечника и восстановить его функции. Как правило, оперативное вмешательство приходится на II и III стадии острой окклюзии мезентериальных сосудов, поэтому летальность после операции достигает 80-90%. Прогноз ухудшает наличие основного заболевания, приведшего к острому нарушению мезентериального кровообращения.

Профилактика острой окклюзии мезентериальных сосудов заключается в своевременном устранении потенциального источника тромбоэмболии, т. е. первичного заболевания (атеросклероза, мерцательной аритмии, ревматического порока сердца, аневризм и др.).

Что такое острое нарушение мезентериального кровообращения

Содержание

С ухудшением экологической обстановки и сильным психологическим прессом сумасшедшего темпа современной жизни прогрессирует количество сосудистых заболеваний, одно из направлений которых — острые нарушения мезентериального кровообращения (ишемия брюшной полости) — встречаются у людей среднего и пожилого возраста. Такое состояние практически всегда требует неотложного хирургического вмешательства, так как возникает инфаркт кишечника. Хирурги относят его к одной из самых тяжелых патологий.

Основные причины развития ишемии

Существует ряд причин, которые могут послужить толчком к развитию такого патологического состояния:

  • атеросклероз сердца и сосудов;
  • ревматизм;
  • болезни печени и селезенки;
  • гипертоническая болезнь;
  • нарушения ритма сердца.

Наиболее распространенным считается инфаркт кишечника. Фактором его возникновения признается острая форма окклюзии (закрытия) устья либо ствола верхней брыжеечной артерии. Практически всегда тромбоэмболы располагаются в точке суженнного устья этой артерии, а также в местах ее перехода в другие крупные сосуды. Сам по себе тромбоз может возникнуть, только если в узкой зоне имеется атеросклеротическая бляшка.

Хирурги различают 3 основных сегмента ствола верхней брыжеечной артерии.

Именно по их окклюзии доктора и могут судить о точной локализации и протяженности зоны ишемии кишечника:

  1. Окклюзия 1 сегмента может быть как тромботической, так и эмболической. В этом случае происходит ишемия тонкой кишки. А также в процесс могут быть вовлечены слепая кишка и некоторая часть толстой. При этом нормальное кровообращение остается только в небольшом отделе тонкого кишечника.
  2. Окклюзия второго участка охватывает терминальную зону тощей и всю подвздошную кишку. Если процесс запущен, то некротические явления могут наблюдаться также в слепой и толстой кишках. Свою жизнеспособность сохраняет лишь небольшой отдел кишки тощей. Однако даже этого бывает достаточно, чтобы функция пищеварения была сохранена.
  3. Окклюзия 3 отрезка считается компенсаторной. Поэтому инфаркт распространяется лишь на подвздошную кишку.

Тромбоз брыжеечных вен наблюдается сравнительно редко. Если он начинается с мелких вен, а потом переходит в более крупные стволы, процесс называют восходящим. Если наблюдаются окклюзионные нарушения первого сегмента, то тромболитические явления называют нисходящими.

По статистике, нарушение мезентериального кровообращения провоцирует отмирание тканей стенки кишки. Из-за этого прекращается магистральный ток крови в сосудах.

Выделяют также и неокклюзионные острые нарушения мезентериального кровообращения. Их вызывает сердечно-сосудистая недостаточность.

Особое значение имеют высокие показатели вязкости крови. В большинстве ситуаций все сосуды сохраняют свою проходимость вплоть до того момента, пока не будут полностью поражены некротическим процессом. Однако чаще всего страдает одна подвздошная кишка.

Острые нарушения подобного типа вызывают различные патологии вследствие окклюзии (закрытия) устья либо ствола верхней брыжеечной артерии.

Стадии болезни и диагностика

Доктора выделяют 3 стадии недуга:

Необходимо помнить, что при острых нарушениях мезентериального кровообращения практически всегда происходит инфаркт кишечника. Под этим подразумевается омертвение кишечных тканей. Причиной этого явления многие доктора считают именно проблемы с сосудами. Из-за возникновения препятствий на пути тока крови в самом начале заболевания его циркуляция в стенках практически полностью останавливается. Кишка при этом спазмируется и становится практически белой. Со временем движение крови возвращается. Однако пострадавшая часть кишечника настолько пропитывается токсическими веществами, что ее стенка становится слишком тонкой и не может удерживать кровь и плазму. Вследствие этого и развивается геморрагический инфаркт. Далее кровь попадает в брюшину, то есть происходит геморрагический выпот. В итоге все заканчивается некротическими изменениями структуры кишечной стенки.

Острые нарушения мезентериального кровообращения диагностируют так:

  1. Ангиографическое исследование.
  2. Лапароскопия.

Если заболевание подтверждается, то на результатах обследования можно увидеть некоторые дефекты контрастирования и отсутствующий брыжеечный артериальный кровоток. Именно при помощи такого исследования можно выявить окклюзию еще до того, как разовьется инфаркт кишечника.

Лапароскопия может проводиться в условиях практически любого хирургического стационара. Если перитонит не вызывает практически никаких сомнений, то и проведение такого исследования также необязательно. Однако если хирург сомневается в локализации или распространенности процесса, то неотложная лапароскопия должна быть проведена.

Итак, ишемическая стадия обратима, она требует только эффективного медикаментозного лечения. Фазы инфаркта, перитонита считаются необратимыми и без операции не обходятся. В итоге удаляется весь пораженный участок кишечника.

Лечение патологической мезентериальной циркуляции

Операция проводится для решения таких основных задач:

  • полное восстановление нормального мезентериального кровообращения;
  • удаление сильно пострадавших участков кишечника;
  • нейтрализация симптомов перитонита.

Ход операции будет зависеть от того, насколько поражен кишечник, какие именно артерии были вовлечены в патологический процесс и какова его локализация.

Этапы полостной операции:

  • создание доступа в брюшину;
  • ревизия кишечных отделов, брыжеечных сосудов;
  • полное возобновление мезентериального тока крови;
  • удаление отмирающих сегментов кишечника;
  • выведение гноя, санация брюшины.

Читайте также:  Не опасно ли применять Кардиомагнил при беременности
Ссылка на основную публикацию