Что такое агрегация эритроцитов и как она лечится - ZdorovMnogoLet.ru
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд (пока оценок нет)
Загрузка...

Что такое агрегация эритроцитов и как она лечится

Агрегация и склеивание эритроцитов

Многим людям, не имеющим медицинского образования, может показаться, что агрегация эритроцитов — это название какого-нибудь лабораторного анализа. На самом деле, это такое состояние, в борьбе с которым медицина находится долгие годы. Вспомним всем известный аспирин. Он принимается не только как жаропонижающее средство. Аспирин является дезагрегантом, то есть препятствует агрегации, правда, тромбоцитов, но ведь кровь является единой системой.

Существует целая группа препаратов, которые называют дезагреганты (антиагреганты). И все они служат для того, чтоб не произошло этого феномена агрегации разных клеток крови. Всем известен так называемый особенный, «сердечный» аспирин. Его задача, говоря простыми словами, «разжижать» кровь. Конечно, он вовсе не разряжает кровь, а препятствует агрегации. Агрегация — это склеивание эритроцитов, тромбоцитов и любых форменных элементов.

Агрегация и агглютинация, в чем разница?

С точки зрения физики, агрегация является соединением различных частиц, на которые влияют силы притяжения, и различные межмолекулярные силы. Результатом агрегации является постепенное укрупнение частиц. Если же речь идет о расщепление крупной частицы на отдельные мелкие фрагменты, то речь идет о дезагрегации. Говоря простым языком, агрегация — это слипание. В результате агрегации частиц они постепенно становятся такими тяжелыми, что просто не способны находиться во взвешенном состоянии, и начинают постепенно оседать. Этот процесс называется седиментацией.

Что касается агглютинации, то существует разница между ней и между агрегацией. При агглютинации склеиваются и также выпадают в осадок самые разные образования, например, клетки крови, клетки тканей, бактерии, различные неживые химические частицы, на которых находятся различные активные молекулы.

Разница состоит в том, что в результате реакцию агглютинации вызывают антитела, и эти антитела называются агглютининами. Реакция агглютинации как раз и является важным лабораторным анализом, который позволяет идентифицировать различные антитела. Их можно обнаружить в крови, в различных тканях, в жидкостях организма, и реакция агглютинации часто используется в диагностике инфекционных болезней, и иммунных расстройств. Классическим примером реакции агглютинации является реакция Видаля, которая используется для диагностики брюшного тифа.

Как видно, обе реакции протекают в человеческом организме, но агрегация эритроцитов является универсальным процессом, которая рано или поздно приводит к тромбообразованию, к инфарктам, к инсультам, и вызывает сосудистые катастрофы. Поэтому именно агрегация эритроцитов — это такое состояние, с которым нужно бороться, поскольку в конечном итоге именно этот процесс запускает длительный механизм, ведущей к ранней смерти и инвалидизации. Рассмотрим подробнее феномен агрегации эритроцитов, и факторов, способствующих агрегации эритроцитов.

Как происходит агрегация эритроцитов?

Самую простую агрегацию эритроцитов можно видеть под обычным микроскопом, когда на предметном стекле находится маленькая капля крови. В ней постепенно образуются склеенные столбики, «пачки» эритроцитов, которые называются монетными столбиками. Плотность этих столбиков постепенно возрастает, и затем уже не видно, что они склеены из отдельных эритроцитов. Они представляют цельный конгломерат. Этот феномен в лаборатории называется гомогенизацией.

К счастью, этот процесс вполне обратим, и в организме эритроцитарные сладжи (такое название есть у подобных структур) могут распадаться на отдельные клетки.

Важное клиническое значение агрегации эритроцитов в том, что эти сгустки из отдельных клеток нарушают капиллярный кровоток, поскольку они ухудшают текучесть крови, или ее реологические свойства. В крупных сосудах, таких как аорта, подключичная артерия, крупные сосуды печени агрегация эритроцитов незаметна. Но в мелких капиллярах ее игнорировать уже нельзя. Этот феномен может развиться быстро и сильно, сразу во всем организме, что наблюдается при некоторых заболеваниях.

В том случае, если агрегация эритроцитов происходит по причине какого-либо токсина, острой инфекции, например, при малярии, при крупозной пневмонии, при различных шоках, то во всём организме возникает серьезное препятствие для микроциркуляции. Кровь очень плохо поступает из мелких артерий в капиллярную систему.

Кроме этого агрегация, если она произошла внутри мелких капилляров, очень плохо воздействует на газообмен в тканях. Существует наука патофизиология, которая изучает типичные патофизиологические процессы, повреждающие различные структуры организма. С точки зрения этой науки, пределом вредности является полная остановка капиллярного кровотока, или стаз.

В результате возникает выраженный метаболический и тканевой ацидоз, или происходит повышение кислотности крови. Это состояние требует лечения, Но в данном случае применяется вовсе не сердечный аспирин, а специфическая терапия, направленная на выведение токсинов из организма человека, интенсивная терапия, направленная на восстановление капиллярного кровотока и микроциркуляторной функции. Наиболее частыми причинами агрегации эритроцитов являются:

  • гемодинамический фактор, который определяет поведение эритроцитов в потоке крови.

На этот фактор в значительной степени влияет концентрация эритроцитов. Понятно, что если у пациента возникло обезвоживание, то эритроциты находятся близко друг к другу, и их агрегация произойдёт наверняка;

  • вторым фактором является плазменный.

Этот фактор определяет состояние плазмы крови и нахождение в ней различных веществ, которые помогают эритроцитам сблизиться или оттолкнуться. Именно плазменным фактором дезагрегации будет являться прием аспирина. Его молекулы, находясь в плазме крови, препятствуют сближению эритроцитов их слипанию.

Наконец, третий фактор является электростатическим. Это не что иное, как обычные силы кулоновского притяжения разноименных зарядов. Этот фактор также помогает эритроцитам слипнуться в комочки, и они становятся склеены.

Об аспирине

Надо открыть секрет. Применение аспирина, других препаратов, которые относят к антиагрегантам, таких как клопидогрель, тиклопидин, дипиридамол начинают влиять вовсе не на эритроциты, а на тромбоциты. Классическим механизмом обладает аспирин: он сначала замедляет действие, а потом разрушает фермент циклооксигеназу, который является ферментом воспаления.

В результате в тромбоцитах прекращается образование такого соединения, которое называется тромбоксаном. А этот тромбоксан как раз и способствует слипанию тромбоцитов, и суживает сосуды.

Применение аспирина предотвращает образование тромбоцитарных комочков, но нужно помнить, что любое вмешательство в нормальную текучесть крови тут же отражается и на наиболее часто встречающихся клетках — на эритроцитах. В этом и состоит лечебное влияние дезагрегантов. А что касается лечения собственно агрегации эритроцитов – это инфузии различных кристаллоидных и коллоидных растворов, и препаратов, усиливающих микроциркуляцию.

Что такое агрегация эритроцитов и как она лечится

Содержание

Агрегация эритроцитов — процесс соединения клеток крови в одну систему. В результате этого явления в крови образуются специфические столбики разного размера и плотности. За процессом можно наблюдать в микроскоп, если исследовать свежую каплю крови. Со временем плотность столбиков увеличивается, а отдельных клеток — уменьшается, границы начинают стираться.

Основа процесса

Агглютинация или агрегация заключается в процессе приклеивания клеток крови друг к другу. По прошествии некоторого времени соединения выпадают в однородный осадок. На весь процесс оказывают непосредственное влияние антитела, которые помогают организму бороться с негативными факторами. Именно эти антитела и являются фактором, побуждающим организм к слипанию эритроцитов.

Антитела, которые запускают процесс, имеющий название агрегации, появляются в крови человека в том случае, если в организм попадает патогенная микрофлора, начинает развиваться заболевание.

У детей подобные клетки отсутствуют, если ребенок совершенно здоров. При обнаружении антител в крови специалист должен назначить специальное лечение, так как такое состояние считается отклонением от нормы.

Читайте также:  Что такое нестенозирующий атеросклероз и как его лечить

У взрослого человека могут присутствовать агглютинины, даже если организм совершенно здоров. Такое явление не требует специального лечения и наблюдения со стороны специалистов.

Наличие антител в организме взрослого человека — это показатель того, что иммунная система уже боролась с таким заболеванием и запомнила его. Наличие антител ко многим болезням является показателем того, что повторно человек заразиться не может. Помимо этого, антитела могут сформироваться после приема некоторых лекарственных препаратов. Находящиеся в организме человека агглютинины без патологий не требуют никакого терапевтического вмешательства и являются нормальным показателем.

Лабораторное исследование на наличие подобных антител проводят в следующих случаях:

  1. Для обнаружения антител к конкретному заболеванию.
  2. При необходимости определения возбудителя болезни.
  3. В случае определения группы крови пациента.

Что может запустить данный процесс

Если эритроциты в организме начали активно склеиваться, то такое состояние может указывать на развитие следующих патологических процессов:

  • шок от полученной травмы;
  • состояние после инфаркта;
  • перитонит;
  • сильные ожоги;
  • острая форма панкреатита;
  • непроходимость кишечника.

Слипание может происходить в эпицентре повреждения или во всей системе кровотока. Все зависит от формы и вида заболевания.

Если эритроциты сильно склеены, то такое состояние может привести к тяжелым последствиям, среди которых отмечается:

  • сбой в циркуляции крови;
  • нарушение процесса обмена веществ;
  • дисфункция внутренних органов.

Для нормализации состояния требуется лечение, так как в подобном случае происходит повышение кислотности крови, что — в свою очередь — ведет к гипоксии.

Если эритроциты слипаются, то такое состояние может привести к замедлению кровотока или его остановке в капиллярах. Такое состояние опасно для жизни и здоровья человека.

Диагностика и лечение

Процесс слипания эритроцитов выявляется в ходе лабораторного исследования, которое проводится с целью профилактики или для обнаружения болезней. Современные методы позволяют выявить данный процесс по гемосканированию или при изучении капли крови.

Первый вариант исследования наиболее распространен, так как изучение по капле крови требует самого современного оснащения лаборатории и наличия специалиста.

При помощи лабораторного исследования крови можно своевременно обнаружить опасные заболевания и начать лечение на ранних стадиях. Если во время исследования были обнаружены отклонения от нормы, то такое состояние требует лечения.

В качестве терапии специалист может назначить препараты, которые:

  1. Улучшают свойства крови.
  2. Способствуют изгибаемости кровяных клеток.
  3. Улучшают проникаемость клеток крови через капилляры.
  4. Делают кровь менее густой.

В качестве профилактики необходимо регулярно сдавать кровь на данный показатель, чтобы вовремя выявить отклонения. Особенно важно проходить обследование людям в возрасте старше 50 лет.

Помимо этого, необходимо:

  1. Избегать стрессов.
  2. Вести активный образ жизни.
  3. Не забывать о правильном питании.
  4. Не принимать медикаменты без назначения врача.

Что такое агрегация эритроцитов и как она лечится

Способность эритроцитов к агрегации является одним из проявлений их функциональной активности. Функциональное состояние эритроцитов в значительной степени зависит от физико-химических свойств и химического состава плазмы крови. На свойства эритроцитов влияют множество факторов: белковый состав плазмы крови, рН среды, уровень экстрацеллюлярного и внутриклеточного кальция, регуляторных молекул и белков свертывающей системы крови, а также активация процессов перекисного окисления липидов и белков, воздействие мембраноповреждающих агентов (например, бактериальных токсинов) и многие другие. Воздействие данных факторов приводит к конформации белково-фосфолипидного бислоя мембраны эритроцитов, уплотнению их с резким снижением трансмембранной транспортной функции, формированием, так называемой, жесткой мембраны. Все это приводит к усиленной деформируемости, изменению формы, снижению сорбционной способности эритроцитов, и как следствие нарушению их агрегационной способности.

В системе микроциркуляции эффективность кровотока и сосудистое сопротивление в значительной мере зависят от агрегации эритроцитов. Данный процесс реализуется в основном в венулярном отделе микрососудистого русла и создает до 60% сопротивления в этом сосудистом сегменте. При многих патологических состояниях негативно изменяется весь комплекс реологических характеристик крови, что ухудшает ее транспортный потенциал. Одним из компонентов этих нарушений является агрегация эритроцитов. При таком патологическом состоянии как воспаление наблюдают повышенную агрегацию эритроцитов.

Процесс объединения эритроцитов в «монетные столбики» и более крупные агрегаты происходит в условиях кровотока, при которых сдвиговые силы ниже критического уровня. Это свойство эритроцитов является одним из главных детерминант вязкости крови. Некоторые авторы отмечают положительные эффект агрегации. Так, например, P.Gaehtgens (1987) указывает на то, что агрегация эритроцитов в некоторой степени полезна для микрососудистой перфузии, так как облегчает прохождение агрегатов по микрососудистому руслу, минимизируя затраты энергии. Повышенная агрегация эритроцитов приводит к окклюзии прекапилляров и капилляров эритроцитарными агрегатами, медленному прохождению эритроцитов в узких участках русла, общему замедлению скорости периферического кровотока. Агрегация эритроцитов является непосредственной причиной капиллярного стаза. В результате длительного склеивания эритроцитов в них уменьшается содержание кислорода, затрудняется выведение двуокиси углерода, что оказывает выраженное отрицательное влияние на тканевой метаболизм. К тому же агрегация эритроцитов сопровождается их повреждением с последующим выделением в кровь эритроцитарных факторов свертывания, что способствует возникновению гиперкоагуляции.

Среди факторов, способствующих агрегации эритроцитов, можно выделить три основные группы:

Роль плазматических факторов заключается в нарушении равновесия между низкомолекулярными и высокомолекулярными белками плазмы. Именно преобладание последних ведет к появлению агрегации. Особенно четко данный фактор прослеживается при воспалительных заболеваниях: острое воспаление сопровождается увеличением в плазме крови уровня альфа- и бета- глобулинов, а хроническое воспаление — гамма-глобулинов и снижением низкомолекулярного белка альбумина. Наиболее вероятным механизмом возникновения этого вида агрегации эритроцитов является, по-видимому, образование вокруг эритроцитов патологической пленки, лишающей его отрицательного электрического заряда и способствующей склеиванию эритроцитов друг с другом. Заряд поверхности эритроцитов определяется высоким содержанием N-ацетилнейраминовой кислоты в составе гликофорина — главного гликопротеина плазматических мембран эритроцитов. Наиболее известной на сегодняшний день является теория мостикового механизма, согласно которой на поверхности эритроцита адсорбируются мостики из фибриногена или других крупномолекулярных белков, в частности гамма-глобулинов, которые при уменьшении сдвиговых сил способствуют агрегации эритроцитов. Чистая сила агрегации является разностью между силой в мостиках, силой электростатического отталкивания отрицательно заряженных эритроцитов и сдвиговой силой, вызывающей дезагрегацию. Механизм фиксации на эритроцитах отрицательно заряженных макромолекул: фибриногена, гамма-глобулинов — пока не вполне понятен. Имеется точка зрения, что сцепление молекул происходит за счет слабых водородных связей и дисперсных сил Ван-дер-Ваальса. Существует объяснение агрегации эритроцитов посредством истощения — отсутствия высокомолекулярных белков вблизи эритроцитов, в результате чего появляется «давление взаимодействия», сходное по природе с осмотическим давлением макромолекулярного раствора, что приводит к сближению суспендированных частиц.

Читайте также:  Применение Троксевазина от купероза на лице

Гемодинамические факторы могут быть причиной агрегации эритроцитов при замедлении тока крови в капиллярах различной этиологии. Экспериментально оно может быть вызвано возбуждением симпатических нервных волокон или местным применением сосудосуживающих веществ.

Первичные изменения самих эритроцитов также могут быть причиной их агрегации. Это наблюдается при некоторых заболеваниях и введении в кровь определенных веществ, ведущих к изменениям формы эритроцитов (серповидные эритроциты при дрепаноцитозе, зазубренные эритроциты после внутрисосудистого введения больших доз рентгеноконтрастных веществ).

По данным литературы и многочисленным исследованиям отмечается влияние уровня кислотности плазмы в физиологических пределах, катехоламинов, простагландинов и белков свертывающей системы крови на процесс агрегатообразования, стимулирующая роль ионизированного кальция (как экстрацеллюлярного, так и внутриклеточного) в процессе объединения красных клеток крови в агрегаты. Выявлен дозозависимый характер изменения степени агрегации при повышении уровня свободного кальция плазмы. Доказаны механизмы адренергических воздействий на эритроциты: показано, что при высоких концентрациях катехоламинов их влияние на процесс агрегатообразования эритроцитов опосредуется активацией преимущественно бета-адренергических рецепторов.

Таким образом, нарушение структурно-функциональных свойств эритроцитов и особенно их агрегационной способности является одним из патогенетических механизмов развития заболеваний и их осложнений, и в частности при хроническом воспалении. Данный процесс требует более детального изучения при конкретном заболевании, необходимо также определить наиболее эффективную методику для его оценки и внедрить в практическую лабораторную диагностику, как показатель нарушения функциональных свойств эритроцитов и реологических свойств крови.25

Все подробности про процесс агрегации эритроцитов

Каждый знает, что человеческий организм целиком состоит из клеток и, приблизительно четверть из них занимают эритроциты. Эти клетки представляют собой микроскопические эластичные частицы, двуяковыпуклой формы. Их размер не превышает всего 8-10 мкм, что позволяет им свободно передвигаться по кровеносным сосудам. Ниже мы рассмотрим процесс агрегации эритроцитов.

Функции и свойства эритроцитов

Главной функцией этих клеток является перенос кислорода к тканям из легких и транспорт диоксида углерода в обратном направлении. В клинической практике этот процесс называется так же транспортной функцией крови. Осуществляется он благодаря гемоглобину, на долю которого приходится около 95-97% массы белков цитоплазмы эритроцитов.

Клетки эритроцитов отличает шесть основных свойств:

  • Пластичность или способность к обратимой деформации.
  • Обеспечение креаторных связей, благодаря которому осуществляется межклеточное взаимодействие.
  • Осмотическая устойчивость.
  • Способность к оседанию (СОЭ).
  • Деструкция. Разрушение эритроцитов происходит примерно за 120 дней.
  • Агрегация.

Примечательно, что способность к агрегации является важнейшим свойством этих клеток. В результате этого процесса в организме возникают реологические расстройства.

Что такое агрегация эритроцитов

Термин агрегация с латинского языка в буквальном смысле слова означает «присоединение». Процесс агрегации же заключается в объединении или соединении клеточных элементов в одну систему. Это способность эритроцитов образовывать в кровеносной системе «монетные столбики» и их конгломераты разного размера и плотности.

Этот процесс хорошо просматривается под микроскопом в свежей кровяной капле, а так же при биомикроскопическом обследовании мелких сосудов. Плотность агрегатов со временем увеличивается, а границы отдельных кровяных клеток начинают уменьшаться.

Причины агрегации эритроцитов

Процесс агрегации может указывать на развитие и наличие следующих патологий:

  • Травматический шок (не зависимо от первостепенной причины).
  • Постинфарктный коллапс.
  • Перитонит.
  • Тяжелые ожоги.
  • Обострение панкреатита.
  • Острая кишечная непроходимости, а так же некоторых других состояниях.

Примечательно, что эти нарушения могут происходить как при общем усилении агрегации внутри капилляров (в эпицентре воспалительного процесса), так и во всей крови, когда нарушается микроциркуляция между капиллярной системой и артериолами.

Процесс агрегации в организме зависит от двух основных факторов:

  • Ионный состав среды.
  • Активные поверхностные компоненты.

К чему это может привести

Последствия данной патологии могут быть достаточно тяжелыми. Агрегация влечет за собой сбой в системе микроциркуляции, нарушает метаболизм и функции систем и органов организма.

В результате склеивания форменных элементов происходит повышение кислотности крови. В такой среде клетки теряют подвижность и не могут полноценно выполнять свою функцию. Начинается кислородное голодание.

Анна Поняева. Закончила нижегородскую медицинскую академию (2007-2014) и Ординатуру по клинико-лабораторной диагностике (2014-2016).Задать вопрос>>

Как выявить патологию

Процесс агрегации эритроцитов можно выявить во время лабораторного анализа крови. Самым достоверным и современным методом для достижения этой цели является комплексное гемосканирование или диагностика по капле крови.

Гемосканирование позволяет выявить не только наличие самого процесса агрегации, но так же форму и размеры эритроцитов, их просмотреть их подвижность, а так же выявить сладж (сплошной конгломерант из эритроцитов).

Диагностика по кровяной капле — услуга не из бюджетных и доступна не во всех лабораториях. Стоимость ее колеблется в районе 3-3,5 тысяч рублей. Это объясняется требованиями к проведению такого исследования. Для его выполнения требуется наличие дорогой современной техники и наличие грамотного специалиста.

Тактика лечения и профилактики

В клинической практике при наличии данной патологии широко применяются лекарственные средства, действие которых направлено на препятствие агрегации. Яркий пример — препарат пентоксифиллин или трентал (производное диметилксантина). Действие препарата направлено на улучшение реологических свойств крови. Он способствует изгибаемости эритроцитов, что улучшает их прохождение через капилляры. Он уменьшает вязкость крови и придает ей заново состояние тягучести.

Не стоит забывать и о мерах профилактики. Хотя в медицине пока еще не придумано 100% средства, помогающего препятствовать данной патологии, постараться избежать ее все таки можно. Пациентам нужно не забывать о ежегодных плановых визитах к врачу. Особенно это касается людей с хроническими заболеваниями и пожилых старше 55-60-летнего возраста. Кроме того, следует вести здоровый образ жизни, избегать стрессов, отказаться от вредных привычек, заниматься спортом, правильно питаться, не увлекаться самолечением и излишним приемом лекарственных средств (без видимой на то причины).

Помните, что здоровье — это самый ценный и важный дар, который есть у человека.

Лекарственное средство, ослабляющее агрегацию эритроцитов

Изобретение относится к медицине, конкретно к фармакологии, и касается средства, ослабляющего агрегацию эритроцитов. В качестве лекарственного средства, ослабляющего агрегацию эритроцитов, используют высокомолекулярный полиэтиленоксид. Технический результат: повышение эффективности средства, ослабляющего агрегацию эритроцитов. 2 табл.

Изобретение относится к медицине, конкретно к фармакологии, и касается средства, ослабляющего агрегацию эритроцитов.

Известны средства, ослабляющие агрегацию эритроцитов: пентоксифиллин, ацетилсалициловая кислота и другие (1,2).

Наиболее близким (прототипом) является реополиглюкин (3).

Однако данное лекарственное средство недостаточно эффективно.

Целью изобретения является повышение эффективности средств, ослабляющих агрегацию эритроцитов.

Читайте также:  Что значит если кальцитонин повышен

Поставленная цель достигается использованием в качестве средства, ослабляющего агрегацию эритроцитов, высокомолекулярного полиэтиленоксида.

Высокомолекулярный полиэтиленоксид является линейным полимером окиси этилена с общей формулой H(OCH2CH2)nOH. При молекулярной массе более 1 млн он представляет собой кристаллическое вещество с растворимостью в воде около 20 г/л. Полиэтиленоксид применяется для очистки оборотной воды и сточных вод в угольной и горнорудной промышленности от взвешенных веществ, в фармацевтической промышленности он используется как связующий компонент лекарств и консервант крови, а также находит широкое применение в сельском хозяйстве, пищевой, текстильной и машиностроительной промышленности (4,5).

Известно использование высокомолекулярного полиэтиленоксида в экспериментах на животных в качестве средства проявляющего эффект Томса, снижающего периферическое сопротивление и артериальное давление, увеличивающего диурез и натриурез, улучшающего кровоток через артериальный стеноз, повышающего мозговой кровоток у кроликов с моделью ишемии мозга, стабилизирующего артериальное давление и мозговой кровоток в условиях инфузионной терапии на моделях массивной кровопотери у крыс и геморрагического шока у кошек (5-10) Новым в предлагаемом изобретении является то, что в качестве лекарственного средства, ослабляющего агрегацию эритроцитов используют высокомолекулярный полиэтиленоксид.

Использование полиэтиленоксида в качестве средства, ослабляющего агрегацию эритроцитов, в литературе не описано.

Использование высокомолекулярного полиэтиленоксида в качестве лекарственного средства, ослабляющего агрегацию эритроцитов не вытекает явным образом из уровня техники.

Данное лекарственное средство может использоваться в медицине для ослабления агрегации эритроцитов.

Таким образом, данное техническое решение соответствует критериям «новизна», «изобретательский уровень» и «промышленно применимо».

Для установления антиагрегантного свойства высокомолекулярного полиэтиленоксида проведены 3 серии экспериментов. В первых 2-х сериях кровь для исследования брали у крыс линии Вистар из общей сонной артерии под эфирным наркозом. Пробы крови стабилизировали гепарином из расчета 50 ЕД на мл. Затем пробы в объеме 0,5 мл помещали в термостат и инкубировали в течение 1 ч при 42 o C. После термостатирования непосредственно перед измерением в пробу крови вносили реополиглюкин или 0,05%-ный раствор высокомолекулярного полиэтиленоксида в объеме 40 мкл. Скорость спонтанной агрегации эритроцитов измеряли до инкубации (исходные значения), после инкубации и после добавления с инкубированную кровь растворов исследуемых веществ силлектометрическим методом на модифицированном микроколориметре МКМФ-1 с графической регистрацией на графопостроителе Н306 (11). О величине агрегации эритроцитов судили по значению полупериода агрегации (T1/2). Результаты исследований представлены в примерах 1 и 2.

Пример 1. Стабилизированные гепарином пробы крови крыс в объеме 0,5 мл помещали в водяной термостат UTU-4 и инкубировали в течение 1 ч при 42 o C. Обратимую агрегацию эритроцитов оценивали силлектометрическим методом на модифицированном микроколориметре МКМФ-1 с графической регистрацией на графопостроителе Н306.

Инкубация крови вызывала выраженное уменьшение полупериода агрегации эритроцитов (на 19%), свидетельствующее о повышении агрегации эритроцитов. Добавление к крови реополиглюкина (в концентрации 80 мкл/мл крови или 8 мг содержащегося в препарате низкомолекулярного декстрана на мл крови) сопровождалось увеличением полупериода агрегации эритроцитов в среднем на 95,4% (табл.1).

Выбранная доза соответствует оптимальной для улучшения микроциркуляции сосудистого русла при оперативных вмешательствах и в ряде других случаев (3).

Пример 2. Стабилизированные гепарином пробы крови крыс в объеме 0,5 мл помещали в водяной термостат UTU-4 и инкубировали в течение 1 ч при 42 o C. Обратимую агрегацию эритроцитов оценивали силлектометрическим методом на модифицированном микроколориметре МКМФ-1 с графической регистрацией на графопостроителе Н306.

Инкубация вызывала выраженное уменьшение полупериода агрегации эритроцитов (на 24%), свидетельствующее о повышении агрегации эритроцитов. Добавление высокомолекулярного полиэтиленоксида с молекулярной массой 51 млн в конечной концентрации 210 -6 г/мл сопровождалось увеличением полупериода агрегации эритроцитов на 147% по сравнению с контролем (табл.1).

Высокомолекулярный полиэтиленоксид оказывал достоверно более выраженное по сравнению с реополиглюкином действие на спонтанную агрегацию эритроцитов (табл.1).

Для подтверждения антиагрегантного свойства высокомолекулярного полиэтиленоксида и оценки возможности использования его в качестве лекарственного средства, ослабляющего агрегацию эритроцитов в клинических условиях, проведены исследования крови онкологических больных, оперированных по поводу рака молочной железы и бедренной кости. Пробы крови брали до и после операции. Скорость спонтанной агрегации эритроцитов измеряли силлектометрическим методом на модифицированном микроколориметре МКМФ-1 с графической регистрацией на графопостроителе Н306. О величине агрегации эритроцитов судили по значению полупериода агрегации (T1/2). Агрегацию эритроцитов в послеоперационных пробах крови оценивали до и после добавления высокомолекулярного полиэтиленоксида в конечной концентрации 210 -6 г/мл.

Исследование проведено на крови 8 больных. В результате инфузионной терапии, проводимой во время операции для гемодилюции и возмещения кровопотери происходит увеличение полупериода агрегации эритроцитов в среднем на 93,5% (табл. 2). Добавление высокомолекулярного полиэтиленоксида в концентрации 210 -6 г/мл крови приводит к дальнейшему увеличению полупериода агрегации эритроцитов (на 161,9%) (табл.2).

Пример 3. Больная оперировалась по поводу рака молочной железы. Была проведена тотальная мастэктомия. Во время операции кровопотеря составила около 300 мл. Инфузионная терапия представляла собой вливание 1500 мл кристаллоидных растворов, 400 мл коллоидных растворов, 200 мл плазмы крови и 200 мл эритроцитарной массы. Значения полупериода агрегации эритроцитов оказались следующими: до операции 2,5 с -1 , после операции 5,0 с -1 и после добавления 0,05%-ного раствора высокомолекулярного полиэтиленоксида с молекулярной массой 51 млн в количестве 40 мкл 8,0 с -1 .

Таким образом, высокомолекулярный полиэтиленоксид ослабляет агрегацию эритроцитов и по выраженности эффекта превосходит реополиглюкин.

1. Габриэлян Э.С., Акопов С.Э. Клетки крови и кровообращение. — Ереван, 1984.-400 с.

2. Лакин К.М., Овнатанова М.С. //Фармакол. и токсикол.- 1976. — N 3. — С. 358-367.

3. Машковский М.Д. Лекарственные средства. — 10-е изд.стер. — М., 1986. — 624 с.

4. Трофимович Е. М., Струсевич Е.А., Колесников П.А. и др. //Гигиена и санитария. — 1976. — N 7. — С. 23-25.

5. Николаев А.Ф., Охроменко Г.И. Водорастворимые полимеры. -Л., 1979.

6. Polimeni P.I., Ottenbreit B.T. //J. Cardiovask. Pharm. — 1989. — Vol. 14, N 2. — P. 374-380.

7. Smyth D.D. Polimeni P.T. //Cardiovasc. Drugs Ther. — 1990. — Vol. 4, N 1. — P. 297-300.

8. Unthank J.L., Lalka S.G. Nixon J.C. et al. //J. Surg. Res. — 1992. — Vol. 11, N6. — P. 625-630.

9. Чернышева Г. А. , Новикова Л.К., Плотников М.Б. //Экспер. и клинич. фармакология. — 1994. — N 5. — С. 25-27.

10. Плотников М. Б. , Чернышева Г.А., Авдошин А.Д. и др. //Гематол. и трансфузиол. — 1996. -N 1. — С. 20-23.

11. Плотников М.Б., Алиев О.И., Попель Ф.В. //Клинич. лаб. диагностика. — 1995. — N 3. — С. 457-458.

Применение высокомолекулярного полиэтиленоксида в качестве лекарственного средства, ослабляющего агрегацию эритроцитов.

Ссылка на основную публикацию